PMC
discuție
până acum câțiva ani, dogma a fost că leșinul reflex nu a apărut în poziția în sus în absența unui declanșator evident (de exemplu, flebotomie). Acest caz este un exemplu de fenomen raportat recent de Krediet și colab.1 cunoscut sub numele de”sincopă de somn”. Diagnosticul diferențial al episoadelor nocturne de sincopă include paralizia somnului, epilepsia, migrenele vertebrobazilare, halucinațiile hipnogogoice, mastocitoza sistemică, carcinoidul, feocromocitomul, edemul visceral și atacurile de panică. Descrierea clasică de la pacienți este că sunt treziți din somn cu simptome gastro-intestinale, inclusiv greață, crampe abdominale și un sentiment de diaree iminentă.
seria inițială de cazuri de sincopă de somn a inclus 13 pacienți. Fiecare pacient s-a trezit brusc din somn cu greață severă înainte de vraja sincopă1. Spre deosebire de pacientul nostru, cohorta inițială de pacienți a fost predominant înclinată pozitivă (7/9), iar bradicardia a fost documentată doar la 5 pacienți datorită monitorizării ambulatorii limitate. Jardine și colab.2 a comparat vrăjile pacienților cu sincopă de somn cu cele cu sincopă non-somn. Pacienții cu sincopă de somn au avut o incidență mai mare de sincopă și sincopă declanșată de fobie în timp ce erau orizontali decât pacienții cu sincopă non-somn. Nu au existat diferențe în răspunsurile activității nervoase simpatice musculare la testarea înclinării capului, iar autorii au concluzionat că sincopa de somn a fost un subtip de sincopă vasovagală.
cel mai recent, Busweiler și colab.3 au raportat caracteristici la 54 de pacienți cu sincopă de somn. Ei au descoperit că 75% dintre pacienții lor cu sincopă de somn au descris fobii specifice (cum ar fi flebotomia) și au emis ipoteza că un răspuns exagerat de frică poate contribui la starea generală3. Pacienții lor au fost predominant femei și, de obicei, au prezentat primul lor eveniment sincopal în adolescență. Pacientul nostru nu avea o fobie specifică, dar a început să experimenteze episoade sincopale în adolescență.
nu a existat o monitorizare adecvată la acești pacienți pentru a ști cu siguranță dacă bradicardia precede sau urmează simptomele gastro-intestinale. Pacientul nostru a descris simptomele gastrointestinale timp de 20 de secunde până la 2 minute înainte de sincopă. Având în vedere că am documentat asistola cu o durată de ~10 secunde, nu este probabil ca bradicardia să fi precedat simptomele intestinului. Spre deosebire de sincopa reală a defecării situaționale, totuși, majoritatea vrăjilor sale sincopale au avut loc în absența unei mișcări intestinale.
se postulează că tonusul vagal crescut acut ar putea fi un mecanism important de sincopă în „sincopa somnului”. Creșterea tonusului vagal ar putea explica, de asemenea, simptomele gastro-intestinale care sunt aproape universale în această populație. Activitatea vagală va crește motilitatea intestinală și ar putea prezenta crampe abdominale, greață și un sentiment de împiedicare a diareei. Descărcarea vagală ar putea duce inițial la simptome gastro-intestinale care sunt apoi urmate de cardioinhibiție. Mecanismele propuse pentru hipervagotonia aparentă asociată cu sincopa de somn includ: o creștere mediată central a activității vagale în timpul fazelor mai profunde ale somnului non-REM sau poate o criză focală peri-insulară care duce la o & creștere tranzitorie a fluxului vagal. Dacă hipervagotonia izolată este singurul mecanism al sincopului, atunci teoretic, un medicament precum atropina ar putea trata acut un astfel de episod, deși acest lucru este complet impracticabil de administrat. Având în vedere răspunsul aparent al acestui pacient la stimulare, asistola izolată ar putea fi singurul mecanism al sincopului în acest caz. Acest lucru nu este întotdeauna cazul. Recent, Krediet și colab.4 a demonstrat că la un pacient cu hipersensibilitate carotidă și un răspuns asistolic, rezistența periferică totală a scăzut, de asemenea, cu o recuperare întârziată a tensiunii arteriale chiar și după reluarea unei frecvențe cardiace normale.
studiile clinice de stimulare permanentă pentru sincopa vasovagală recurentă au fost dezamăgitoare până în prezent. În timp ce studiile randomizate timpurii care au randomizat pacienții cu sincopă vasovagală la implantarea stimulatorului cardiac sau la standardul de îngrijire au arătat promisiunea precoce 5–7, studiile mai recente în care toți acești pacienți au suferit implantarea stimulatorului cardiac și au fost orbiți la terapii de stimulare sau oprire ar trebui să fie mai modeste până la nici un beneficiu8;9. Aceste date indică un „efect de așteptare” mare pe care pacienții cu sincopă vasovagală îl experimentează atunci când știu că sunt tratați cu un stimulator cardiac10. Investigatorii ISSUE 211 au raportat că pacienții cu sincopă recurentă cu asistolă care primesc un stimulator cardiac au avut mai puțină sincopă decât acei pacienți cu sincopă fără asistolă. În timp ce a crescut speranțele unei selecții mai optime a pacienților, numărul 2 a fost deblocat și ar trebui să apară date mai definitive din studiul orbit în mod corespunzător numărul 312. Chiar dacă studiul numărul 3 este pozitiv, este necesară o analiză atentă înainte de implantarea unui stimulator cardiac permanent la acești pacienți tipic tineri, având în vedere riscurile de defecțiuni mecanice, modificări multiple ale generatorului de viață și potențialul efect negativ al ritmului RV.
un stimulator cardiac a fost implantat la pacienta noastră din cauza frecvenței simptomelor, a severității leziunii cu sincopă și a lipsei de răspuns la terapiile medicale în cadrul asistolului documentat ILR. De la implantarea permanentă a stimulatorului cardiac, pacientul nostru a experimentat 4 vrăji prodromale discrete care au fost asociate cu activarea caracteristicii” răspuns la scăderea ratei ” cu ritmul ventricular; sugerând că bradicardia acută sau asistola ar putea fi încă recurentă. Pe o perioadă de urmărire de 5 ani, ea nu a mai avut sincopă sinceră. Având în vedere că simptomele gastro-intestinale ar putea fi un marker al hipervagotoniei, pacienții cu sincopă de somn pot reprezenta un subset de sincopă vasovagală care poate avea un răspuns salutar la implantarea permanentă a stimulatorului cardiac. Această ipoteză necesită validare prospectivă.