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Viele der Bakterien, die beim Menschen Infektionskrankheiten verursachen, vermehren sich in den extrazellulären Räumen des Körpers, und die meisten intrazellulären Krankheitserreger verbreiten sich, indem sie sich von Zelle zu Zelle durch die extrazellulären Flüssigkeiten bewegen. Die extrazellulären Räume sind durch die humorale Immunantwort geschützt, bei der Antikörper, die von B-Zellen produziert werden, die Zerstörung extrazellulärer Mikroorganismen verursachen und die Ausbreitung intrazellulärer Infektionen verhindern. Die Aktivierung von B-Zellen und deren Differenzierung in Antikörper-sekretierende Plasmazellen (Abb. 9.1) wird durch Antigen ausgelöst und benötigt in der Regel Helfer-T-Zellen. Der Begriff ‚Helfer-T-Zelle‘ wird oft verwendet, um Acell aus der TH2-Klasse von CD4-T-Zellen zu bezeichnen (siehe Kapitel 8), aber eine Teilmenge von TH1-Zellen kann auch bei der T-Zell-Aktivierung helfen. In diesem Kapitel werden wir daher den Begriff Helfer Tcell verwenden, um jede bewaffnete Effektor-CD4-T-Zelle zu bezeichnen, die eine B-Zelle aktivieren kann. HelperT-Zellen steuern auch den Isotypwechsel und spielen eine Rolle bei der Initiierung der somatischen Permutation von Antikörpervariablen V-Region-Genen, molekularen Prozessen, die in Kapitel 4 beschrieben wurden.
Abbildung 9.1
Die humorale Immunantwort wird durch Antikörpermoleküle vermittelt, die von Plasmazellen sezerniert werden. Antigen, das an den B-Zell-Antigenrezeptor bindet, signalisiert B-Zellen und wird gleichzeitig internalisiert und zu Peptiden verarbeitet, die Armedhelper aktivieren (mehr…)
Antikörper tragen auf drei Arten zur Immunität bei (siehe Abb. 9.1). Um in Zellen einzudringen, Viren und intrazelluläre Bakterienbinden Sie sich an bestimmte Moleküle auf der Zielzelloberfläche. Antikörper, die an das Pathogen binden, können dies verhindern und sollen den Erreger neutralisieren. Neutralisation durch Antikörper ist auch wichtig inverhindern, dass bakterielle Toxine in Zellen gelangen. Antikörper schützen vor Bakterien, die sich außerhalb der Zellen vermehren, hauptsächlich durch Erleichterung der Aufnahme des Erregers durch Phagozytenzellen, die darauf spezialisiert sind, aufgenommene Bakterien zu zerstören. Antikörper tun dies in einem vonzwei Wege. Im ersten Fall werden gebundene Antikörper gegen den Erreger von Fc-Rezeptoren auf Phagozytenzellen erkannt, die an die Antikörperkonstante C-Region binden (siehe Abschnitt 4-18). Beschichtung der Oberfläche eines Erregers mitdie Phagozytose wird als Opsonisierung bezeichnet. Alternativ können Antikörper, die an die Oberfläche eines Pathogens binden,die Proteine des Komplementsystems aktivieren, was in Kapitel 2 beschrieben wurde. Komplementaktivierung führt dazu, dass Komplementproteine an die Pathogenoberfläche gebunden werden und diese den Pathogen durch Bindung von Komplementrezeptoren an Phagozyten opsonisieren. Andere Komplementkomponentenrekrutieren phagozytische Zellen an den Ort der Infektion, und die terminalen Komponenten des Komplements können bestimmte Mikroorganismen direkt lysieren, indem sie Poren in ihren Membranen bilden.Welche Effektormechanismen an einer bestimmten Reaktion beteiligt sind, wird durch den Phänotyp oder die Klasse der produzierten Antikörper bestimmt.
Im ersten Teil dieses Kapitels werden wir die Wechselwirkungen von B-Zellen mit T-Zellen beschreiben, die zur Produktion von Antikörpern führen, die Affinitätsreifung dieser Antikörperantwort, die Isotypumschaltung, die funktionelle Vielfalt verleiht, und diegeneration von Gedächtnis-B-Zellen, die eine lang anhaltende Immunität gegen Reinfektion bieten. Im weiteren Verlauf des Kapitels werden wir die Mechanismen, mit denen Antikörper Infektionen enthalten und eliminieren, im Detail diskutieren.