Biologie für Nicht-Majors I

Wie Sie gelernt haben, sind Viren oft sehr spezifisch, welche Wirte und welche Zellen innerhalb des Wirts sie infizieren werden. Diese Eigenschaft eines Virus macht es spezifisch für eine oder einige Arten von Leben auf der Erde. Andererseits gibt es auf der Erde so viele verschiedene Arten von Viren, dass fast jeder lebende Organismus seine eigenen Viren hat, die versuchen, seine Zellen zu infizieren. Selbst die kleinsten und einfachsten Zellen, prokaryotische Bakterien, können von bestimmten Arten von Viren angegriffen werden. Viren, die auf Bakterien abzielen, werden als Bakteriophagen bezeichnet.

Ein Bakteriophage hat sowohl lytische als auch lysogene Zyklen. Im lytischen Zyklus repliziert und lysiert der Phage die Wirtszelle. Im lysogenen Zyklus wird Phagen-DNA in das Wirtsgenom eingebaut, wo sie an nachfolgende Generationen weitergegeben wird. Wenn die Phagen-DNA in das Wirtszellengenom eingebaut wird, spricht man von einem Prophagen. Umweltstressoren wie Hunger oder Exposition gegenüber giftigen Chemikalien können dazu führen, dass der Prophage ausfällt und in den lytischen Zyklus eintritt.

Abbildung 1. Click for a larger image

Tierviren

Tierviren müssen im Gegensatz zu den Viren von Pflanzen und Bakterien keine Zellwand durchdringen, um Zugang zur Wirtszelle zu erhalten. Nicht umhüllte oder „nackte“ Tierviren können auf zwei verschiedene Arten in Zellen eindringen. Da ein Protein im viralen Kapsid an seinen Rezeptor auf der Wirtszelle bindet, kann das Virus während des normalen Zellprozesses der rezeptorvermittelten Endozytose über ein Vesikel in die Zelle aufgenommen werden. Eine alternative Methode der Zellpenetration, die von nicht umhüllten Viren verwendet wird, besteht darin, dass Kapsidproteine nach der Bindung an den Rezeptor Formänderungen erfahren und Kanäle in der Wirtszell-Membran bilden. Das virale Genom wird dann über diese Kanäle analog zu vielen Bakteriophagen in die Wirtszelle „injiziert“. Umhüllte Viren haben auch zwei Möglichkeiten, nach der Bindung an ihre Rezeptoren in Zellen einzudringen: rezeptorvermittelte Endozytose oder Fusion. Viele umhüllte Viren dringen durch rezeptorvermittelte Endozytose ähnlich wie einige nicht umhüllte Viren in die Zelle ein. Andererseits erfolgt die Fusion nur mit umhüllten Virionen. Diese Viren, zu denen unter anderem HIV gehört, verwenden spezielle Fusionsproteine in ihren Hüllen, um die Hülle mit der Plasmamembran der Zelle zu verschmelzen und so das Genom und das Kapsid des Virus in das Zellzytoplasma freizusetzen.

Nachdem sie ihre Proteine hergestellt und ihre Genome kopiert haben, vervollständigen Tierviren den Zusammenbau neuer Virionen und verlassen die Zelle. Wie wir bereits am Beispiel von HIV besprochen haben, können umhüllte Tierviren beim Zusammenbau aus der Zellmembran austreten und dabei ein Stück der Plasmamembran der Zelle entnehmen. Auf der anderen Seite reichern sich nicht umhüllte virale Nachkommen wie Rhinoviren in infizierten Zellen an, bis ein Signal für Lyse oder Apoptose vorliegt und alle Virionen zusammen freigesetzt werden.

Tierviren sind mit einer Vielzahl menschlicher Krankheiten assoziiert. Einige von ihnen folgen dem klassischen Muster der akuten Erkrankung, bei der sich die Symptome für kurze Zeit verschlimmern, gefolgt von der Eliminierung des Virus aus dem Körper durch das Immunsystem und einer eventuellen Genesung von der Infektion. Beispiele für akute Viruserkrankungen sind Erkältung und Influenza. Andere Viren verursachen langfristige chronische Infektionen, wie das Virus, das Hepatitis C verursacht, während andere, wie das Herpes-simplex-Virus, nur intermittierende Symptome verursachen. Wieder andere Viren, wie die humanen Herpesviren 6 und 7, die in einigen Fällen die geringfügige Kinderkrankheit Roseola verursachen können, verursachen häufig erfolgreich produktive Infektionen, ohne überhaupt Symptome beim Wirt zu verursachen, und daher sagen wir, dass diese Patienten eine asymptomatische Infektion haben.

Bei Hepatitis-C-Infektionen wächst und vermehrt sich das Virus in Leberzellen, was zu geringen Leberschäden führt. Der Schaden ist so gering, dass infizierte Personen oft nicht wissen, dass sie infiziert sind, und viele Infektionen werden nur durch routinemäßige Blutuntersuchungen an Patienten mit Risikofaktoren wie intravenösem Drogenkonsum festgestellt. Da andererseits viele Symptome von Viruserkrankungen durch Immunantworten verursacht werden, ist ein Mangel an Symptomen ein Hinweis auf eine schwache Immunantwort auf das Virus. Dies ermöglicht es dem Virus, der Elimination durch das Immunsystem zu entkommen und jahrelang bei Individuen zu bestehen, während es bei einer so genannten chronischen Viruserkrankung geringe Mengen an Nachkommen-Virionen produziert. Eine chronische Infektion der Leber durch dieses Virus führt zu einer viel größeren Wahrscheinlichkeit, an Leberkrebs zu erkranken, manchmal bis zu 30 Jahre nach der Erstinfektion.

Wie bereits erwähnt, kann Herpes-simplex-Virus in einem Zustand der Latenz im Nervengewebe für Monate, sogar Jahre bleiben. Da sich das Virus im Gewebe „versteckt“ und nur wenige oder gar keine viralen Proteine bildet, kann die Immunantwort nicht dagegen wirken, und die Immunität gegen das Virus nimmt langsam ab. Unter bestimmten Bedingungen, einschließlich verschiedener Arten von physischem und psychischem Stress, kann das latente Herpes-simplex-Virus reaktiviert werden und einen lytischen Replikationszyklus in der Haut durchlaufen, der die mit der Krankheit verbundenen Läsionen verursacht. Sobald Virionen in der Haut produziert und virale Proteine synthetisiert werden, wird die Immunantwort erneut stimuliert und löst die Hautläsionen in wenigen Tagen auf, indem Viren in der Haut zerstört werden. Infolge dieser Art von Replikationszyklus treten Fieberbläschen und Herpes genitalis-Ausbrüche nur zeitweise auf, obwohl die Viren lebenslang im Nervengewebe verbleiben. Latente Infektionen sind auch bei anderen Herpesviren häufig, einschließlich des Varicella-Zoster-Virus, das Windpocken verursacht. Nach einer Windpockeninfektion im Kindesalter kann das Varicella-Zoster-Virus viele Jahre latent bleiben und bei Erwachsenen reaktivieren, um den schmerzhaften Zustand „Gürtelrose“ zu verursachen (Abbildung 2).

Abbildung 2. (a) Varicella-Zoster, das Virus, das Windpocken verursacht, hat ein umhülltes ikosaedrisches Kapsid, das in dieser transmissionselektronenmikroskopischen Aufnahme sichtbar ist. Sein doppelsträngiges DNA-Genom wird in die Wirts-DNA eingebaut und kann nach Latenz in Form von (b) Gürtelrose reaktiviert werden, die oft einen Hautausschlag aufweist. (kredit a: modifikation der Arbeit von Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; credit b: Modifikation der Arbeit von „rosmary“ / Flickr; Scale-Bar-Daten von Matt Russell)

Abbildung 3. HPV oder humanes Papillomavirus (credit: modification of work by NCI, NIH; Scale-Bar-Daten von Matt Russell)

Einige tierinfizierende Viren, einschließlich des oben diskutierten Hepatitis-C-Virus, sind als onkogene Viren bekannt: Sie können Krebs verursachen. Diese Viren stören die normale Regulation des Wirtszell-Zyklus, indem sie entweder Gene einführen, die das unregulierte Zellwachstum stimulieren (Onkogene), oder indem sie die Expression von Genen stören, die das Zellwachstum hemmen. Onkogene Viren können entweder DNA- oder RNA-Viren sein.Zu den Krebsarten, von denen bekannt ist, dass sie mit Virusinfektionen in Verbindung gebracht werden, gehören Gebärmutterhalskrebs, der durch das humane Papillomavirus (HPV) verursacht wird , Leberkrebs, der durch das Hepatitis-B-Virus verursacht wird, T-Zell-Leukämie und verschiedene Arten von Lymphomen.

HPV oder humanes Papillomavirus (wie in Abbildung 3 zu sehen) hat ein nacktes ikosaedrisches Kapsid, das in dieser transmissionselektronenmikroskopischen Aufnahme sichtbar ist, und ein doppelsträngiges DNA-Genom, das in die Wirts-DNA eingebaut ist. Das Virus, das sexuell übertragen wird, ist onkogen und kann zu Gebärmutterhalskrebs führen.

Pflanzenviren

Pflanzenviren enthalten wie andere Viren einen Kern aus DNA oder RNA. Sie haben bereits von einem davon erfahren, dem Tabakmosaikvirus. Da Pflanzen eine Zellwand haben, um ihre Zellen zu schützen, verwenden diese Viren keine rezeptorvermittelte Endozytose, um in Wirtszellen einzudringen, wie dies bei tierischen Viren der Fall ist. Damit viele Pflanzenviren von Pflanze zu Pflanze übertragen werden können, müssen einige der Pflanzenzellen geschädigt werden, damit das Virus in einen neuen Wirt eindringen kann. Dieser Schaden wird oft durch Wetter, Insekten, Tiere, Feuer oder menschliche Aktivitäten wie Landwirtschaft oder Landschaftsgestaltung verursacht. Darüber hinaus können Pflanzennachkommen Viruserkrankungen von Elternpflanzen erben. Pflanzenviren können durch eine Vielzahl von Vektoren, durch Kontakt mit dem Saft einer infizierten Pflanze, durch lebende Organismen wie Insekten und Nematoden und durch Pollen übertragen werden. Wenn Pflanzenviren zwischen verschiedenen Pflanzen übertragen werden, wird dies als horizontale Übertragung bezeichnet, und wenn sie von einem Elternteil geerbt werden, wird dies als vertikale Übertragung bezeichnet.

Die Symptome von Viruserkrankungen variieren je nach Virus und Wirt (siehe Tabelle unten). Ein häufiges Symptom ist Hyperplasie, die abnormale Proliferation von Zellen, die das Auftreten von Pflanzentumoren verursacht, die als Gallen bekannt sind. Andere Viren induzieren Hypoplasie oder vermindertes Zellwachstum in den Blättern von Pflanzen, wodurch dünne, gelbe Bereiche erscheinen. Wieder andere Viren beeinflussen die Pflanze, indem sie Pflanzenzellen direkt abtöten, ein Prozess, der als Zellnekrose bekannt ist. Andere Symptome von Pflanzenviren sind missgebildete Blätter, schwarze Streifen an den Stängeln der Pflanzen, verändertes Wachstum von Stängeln, Blättern oder Früchten und Ringflecken, bei denen es sich um kreisförmige oder lineare Verfärbungsbereiche in einem Blatt handelt.

Pflanzenviren können das Wachstum und die Entwicklung von Pflanzen ernsthaft stören und unsere Nahrungsmittelversorgung erheblich beeinträchtigen. Sie sind weltweit für schlechte Erntequalität und -quantität verantwortlich und können jährlich enorme wirtschaftliche Verluste verursachen. Andere Viren können Pflanzen beschädigen, die im Landschaftsbau verwendet werden. Einige Viren, die landwirtschaftliche Nahrungspflanzen infizieren, enthalten den Namen der Pflanze, die sie infizieren, z. B. das Tomaten-Spotted-Wilt-Virus, das Bohnen-Mosaik-Virus und das Gurken-Mosaik-Virus. In Pflanzen, die für die Landschaftsgestaltung verwendet werden, sind zwei der häufigsten Viren Pfingstrosenringfleck und Rosenmosaikvirus. Es gibt viel zu viele Pflanzenviren, um sie im Detail zu besprechen, aber die Symptome des Bohnenmosaikvirus führen zu einer verringerten Bohnenproduktion und verkümmerten, unproduktiven Pflanzen. In der Zierrose verursacht die Rosenmosaikkrankheit gewellte gelbe Linien und farbige Flecken auf den Blättern der Pflanze.

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