PMC

KATECHOLAMINŮ A NEUROPEPTID INTERAKCE V OKRUZÍCH A vnoˇ renými obvody ZPROSTŘEDKOVÁNÍ REAKCE na STRES

Několik příspěvků na tento objem popsat nedávné pokroky v našem chápání konečného výstupu systémů je znázorněno na Obr. 18.1, to je to, jak nadledvin, dřeně nadledvin, a postgangliové sympatické neurony účinek akutní reakce na stres a adaptivně přenášet chronického stresu. Obvody CNS zprostředkující akutní a chronické stresové reakce však nejsou nad roztřepením po vyvolání aktivace OS znázorněných na obr. 18.1 (a viz Stroth et al., 2011). Spíše je mozek sám ovlivněn periferně generovanými glukokortikoidy a metabolickými změnami závislými na katecholaminu, ke kterým dochází při akutním a chronickém stresu. Jasným důkazem je to adaptivní a maladaptivní chování spojené s chronickým psychologickým stresem, které zahrnují deprese, přejídání, poruchy spánku, a imunitní dysregulace a, možná, nejvíce klinicky dramatická módy, posttraumatické stresové poruchy (PTSD).

příspěvků tohoto svazku na neuropeptid–katecholaminů interakcí ve stresu, v návaznosti na tento přehled, shrnout do zastřešující obrázek katecholaminů–neuropeptid systémy, které jsou „vložené“ mezi vzrušení reakci dopravena z sensorium k mozku z velké části přes noradrenergní systém LC, a konečný efektor systému je znázorněno na Obr. 18.1, hybridní produkce katecholaminu/kortikosteroidního hormonu. V kapitole 21 Tomris Mustafa shrnuje roli PACAPU jako neuropeptidu důležitého při modulaci stresové reakce na několika úrovních. První, PACAP je propuštěn z splanchnické nervu během akutní a chronický stres, ať už systémové/fyzické (hypoglykémie, zima, sepse) nebo psychogenní/psychologické (omezit/imobilizace, sociální porážka) umožnit uvolnění katecholaminů. Za druhé, PACAP řídí aktivaci osy HPA na centrální úrovni, ale tato úroveň kontroly je funkční pouze pro psychogenní stres, a nikoli pro systémovou stresovou reakci.

zdá se, že tato kontrola je prováděna primárně na úrovni aktivace neuronů CRH v paraventrikulárním hypotalamu. V Kapitole 20 Wattů a Kahn elegantně popsat plně komplementární regulaci CRH v průběhu systémové—ale ne psychogenní—stres tím, že noradrenergní vstupy (pravděpodobně vyplývající především z A1/A2 noradrenergní mozku kmenových buněk skupin— viz Itoi et al. v kapitole 8 tohoto svazku). Toto nařízení je pravděpodobně zprostředkován přesné ERK-závislé ovládání obou CRH syntézu a sekreci CRH do portální oběh—skutečný konečný efektor pro hypofýza ACTH uvolňování a následné hormonální sekreci kortikosteronu/kortizol.

LC, kromě zprostředkování zisk počáteční reakce na stres, je „uhlíkově kopírovat“ na aktivace CRH neuronů tím, že zpětná vazba z projekce z amygdaly, stejně jako potenciálně z PVN, zpátky do LC, jak je uvedeno Van Bockstaele a Valentino v Kapitole 19 z tohoto objemu. Několik dalších opiopeptidergic vstupy LC z limbického stanic (dynorphin), a přes corelease s jinými vysílači Chzo, cesta, přes který LC je nejprve aktivován smyslové podněty/stimuly (enkefalin), může být substrátů, přes který opiátů peptidových agonistů a antagonistů, a CRH receptorů, může mít výrazné účinky na stres-závislé anhedonie, deprese a kognitivní dysfunkce.