PMC
katecholamin és neuropeptid kölcsönhatások áramkörökben és ALKÖRÖKBEN, amelyek stresszválaszokat közvetítenek
számos hozzájárulás ehhez a kötethez leírja a legutóbbi előrelépéseket a végső kimeneti rendszerek megértésében. 18.1, azaz, hogyan mellékvese kéreg, mellékvese medulla, és a posztganglionos szimpatikus neuronok hatása akut stressz válaszok és adaptív transzdukálja a krónikus stressz válaszokat. Az akut és krónikus stresszválaszokat közvetítő központi idegrendszeri áramkörök azonban az ábrán ábrázolt tengelyek aktiválása után nem állnak a fray felett. 18.1 (lásd Stroth et al., 2011). Inkább az agyat érinti a periférián generált glükokortikoidok és a katekolamin-függő anyagcsere-változások, amelyek akut és krónikus stressz esetén fordulnak elő. Ennek egyértelmű jele a krónikus pszichológiai stresszhez kapcsolódó adaptív és rosszul alkalmazkodó viselkedés, amely magában foglalja a depressziót, a túlfogyasztást, az alvászavarokat és az immunrendellenességet, és talán a klinikailag legdrámaibb módon a poszttraumás stressz rendellenességet (PTSD).
stressz effektor rendszerek. Adaptálva Stroth, Holighaus, Ait-Ali, & Eiden, 2011.
a stresszben a neuropeptid–katecholamin kölcsönhatásokról szóló kötethez való hozzájárulás, ezt az áttekintést követve, összefoglalja a katecholamin–neuropeptid rendszerek átfogó képét, amelyek “össze vannak szorítva” a szenzoriumból az agyba közvetített izgalmi válasz között, nagyrészt az LC noradrenerg rendszerén keresztül, és az ábrán látható végső effektorrendszer. 18.1, hibrid katekolamin/kortikoszteroid hormon kimenet. A 21. fejezetben Tomris Mustafa összefoglalja a PACAP mint neuropeptid szerepét, amely fontos a stresszválasz modulálásában több szinten. Először is, a PACAP felszabadul a splanchnikus idegből mind akut, mind krónikus stressz során, akár szisztémás/fizikai (hipoglikémia, hideg, szepszis), akár pszichogén/pszichológiai (visszatartás/immobilizáció, társadalmi vereség), hogy lehetővé tegye a katekolamin felszabadulását. Másodszor, a PACAP központi szinten szabályozza a HPA tengely aktiválását, de ez a kontrollszint csak pszichogén stressz esetén működik, nem pedig a szisztémás stresszválasz esetén.
úgy tűnik, hogy ezt a kontrollt elsősorban a CRH neuronok aktiválásának szintjén gyakorolják a paraventrikuláris hipotalamuszban. A 20. fejezetben Watts és Kahn elegánsan írja le a CRH teljes körű kiegészítő szabályozását a szisztémás—de nem pszichogén—stressz során noradrenerg bemenetekkel (feltehetően elsősorban az A1/A2 noradrenerg agyi őssejtcsoportokból származnak— lásd Itoi et al. e kötet 8. fejezetében). Ezt a szabályozást valószínűleg mind a CRH szintézis, mind a CRH szekréció pontos ERK-függő szabályozása közvetíti a portális keringésbe—ez a tényleges végső effektor az agyalapi mirigy ACTH felszabadulásához és a kortikoszteron/kortizol későbbi hormonális szekréciójához.
az LC, amellett, hogy közvetíti a kezdeti stresszválasz nyereségét, “szén-másolódik” a CRH neuronok aktiválásakor az amygdala, valamint potenciálisan a PVN vetületeinek visszacsatolásával, vissza az LC-hez, amint azt Van Bockstaele és Valentino vázolta e kötet 19.fejezetében. Több más opiopeptidergikus bemenet az LC-be a limbikus állomásokról (dynorphin), valamint az OFJ más transzmittereivel való corelease-en keresztül, az az út, amelyen keresztül az LC-t először szenzoros jelek/ingerek aktiválják (enkefalin) lehetnek azok a szubsztrátok, amelyeken keresztül az opiát peptid agonisták és antagonisták, valamint a CRH antagonisták jelentős hatást gyakorolhatnak a stresszfüggő anhedóniára, a depresszióra és a kognitív diszfunkcióra.