Skeletmuskelhypertrofi

mysteriet med Skeletmuskelhypertrofi
Richard Joshua Hernandes, Bs og Len Kravits, Ph. D.
introduktion
gennem træning fører det muskulære arbejde mod en gradvis udfordrende overbelastning til stigninger i muskelmasse og tværsnitsareal, kaldet hypertrofi. Men hvorfor vokser en muskelcelle, og hvordan vokser den? Selvom et intenst forskningsemne, forstår forskere stadig ikke fuldt ud det komplette (og meget komplekse) billede af, hvordan muskler tilpasser sig gradvist overbelastning af stimuli. I denne artikel præsenteres en kort, men relevant gennemgang af litteraturen for bedre at forstå det mangesidede fænomen med skeletmuskelhypertrofi.
Hvad er muskelhypertrofi?
muskelhypertrofi er en stigning i muskelmasse og tværsnitsareal (1). Stigningen i dimension skyldes en stigning i størrelsen (ikke længden) af individuelle muskelfibre. Både hjerte (hjerte) og skeletmuskulatur tilpasser sig regelmæssige, stigende arbejdsbelastninger, der overstiger muskelfiberens allerede eksisterende kapacitet. Med hjertemuskel bliver hjertet mere effektivt til at klemme blod ud af dets kamre, mens skeletmuskulatur bliver mere effektiv til at overføre kræfter gennem tendonøse vedhæftninger til knogler (1).
skeletmuskulatur har to grundlæggende funktioner: at trække sig sammen for at forårsage kropsbevægelse og give stabilitet til kropsholdning. Hver skeletmuskulatur skal være i stand til at trække sig sammen med forskellige spændingsniveauer for at udføre disse funktioner. Progressiv overbelastning er et middel til at anvende varierende og intermitterende niveauer af stress på skeletmuskulaturen, hvilket får den til at tilpasse sig ved at generere sammenlignelige mængder spænding. Muskelen er i stand til at tilpasse sig ved at øge størrelsen og mængden af kontraktile proteiner, som omfatter myofibrillerne inden for hver muskelfiber, hvilket fører til en stigning i størrelsen af de enkelte muskelfibre og deres deraf følgende kraftproduktion (1).
fysiologi af Skeletmuskelhypertrofi
fysiologi af skeletmuskelhypertrofi vil undersøge rolle og interaktion mellem satellitceller, immunsystemreaktioner og vækstfaktorproteiner (se figur 1. sammenfatning).
satellitceller
satellitceller fungerer til at lette vækst, vedligeholdelse og reparation af beskadiget skelet (ikke hjerte) muskelvæv (2). Disse celler kaldes satellitceller, fordi de er placeret på den ydre overflade af muskelfiberen, mellem sarcolemma og basal lamina (øverste lag af kældermembranen) i muskelfiberen. Satellitceller har en kerne, med udgør det meste af cellevolumen.
normalt er disse celler sovende, men de aktiveres, når muskelfiberen modtager nogen form for traume, skade eller skade, såsom overbelastning af modstandstræning. Satellitcellerne spredes derefter eller formeres, og dattercellerne trækkes til det beskadigede muskelsted. De smelter derefter sammen med den eksisterende muskelfiber og donerer deres kerner til fiberen, hvilket hjælper med at regenerere muskelfiberen. Det er vigtigt at understrege det punkt, at denne proces ikke skaber flere skeletmuskelfibre (hos mennesker), men øger størrelsen og antallet af kontraktile proteiner (actin og myosin) i muskelfiberen (se tabel 1. for en oversigt over ændringer, der forekommer i muskelfibre, da de hypertrofi). Denne satellitcelleaktiverings-og proliferationsperiode varer op til 48 timer efter traumet eller chokket fra modstandstræningsstimuleringen (2).
mængden af satellitceller til stede i en muskel afhænger af typen af muskel. Type i eller langsomt rykkende iltningsfibre har en tendens til at have et fem til seks gange større satellitcelleindhold end Type II (hurtige trækfibre) på grund af en øget blod-og kapillærforsyning (2). Dette kan skyldes, at type 1 muskelfibre anvendes med størst frekvens, og derfor kan flere satellitceller være nødvendige for løbende mindre skader på muskler.
Immunologi
som beskrevet tidligere forårsager modstandsøvelse traumer i skeletmuskulaturen. Immunsystemet reagerer med en kompleks sekvens af immunreaktioner, der fører til inflammation (3). Formålet med inflammationsresponsen er at indeholde skaden, reparere skaden og rydde op i det skadede område af affaldsprodukter.
immunsystemet forårsager en række hændelser som reaktion på skeletmuskulaturens skade. Makrofager, der er involveret i fagocytose (en proces, hvorved visse celler opsluger og ødelægger mikroorganismer og cellulært affald) af de beskadigede celler, flytter til skadestedet og udskiller cytokiner, vækstfaktorer og andre stoffer. Cytokiner er proteiner, der tjener som direktører for immunsystemet. De er ansvarlige for celle-til-celle kommunikation. Cytokiner stimulerer ankomsten af lymfocytter, neutrofiler, monocytter og andre healerceller til skadestedet for at reparere det skadede væv (4).
De tre vigtige cytokiner, der er relevante for motion, er Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) og tumornekrosefaktor (TNF). Disse cytokiner producerer det meste af det inflammatoriske respons, hvilket er grunden til, at de kaldes “inflammatoriske eller proinflammatoriske cytokiner” (5). De er ansvarlige for proteinnedbrydning, fjernelse af beskadigede muskelceller og en øget produktion af prostaglandiner (hormonlignende stoffer, der hjælper med at kontrollere betændelsen).
vækstfaktorer
vækstfaktorer er meget specifikke proteiner, som omfatter hormoner og cytokiner, der er meget involveret i muskelhypertrofi (6). Vækstfaktorer stimulerer opdeling og differentiering (erhvervelse af en eller flere egenskaber, der adskiller sig fra den oprindelige celle) af en bestemt type celle. Med hensyn til skeletmuskelhypertrofi inkluderer vækstfaktorer af særlig interesse insulinlignende vækstfaktor (IGF), fibroblastvækstfaktor (FGF) og hepatocytvækstfaktor (HGF). Disse vækstfaktorer arbejder sammen med hinanden for at forårsage skeletmuskelhypertrofi.
insulinlignende vækstfaktor
IGF er et hormon, der udskilles af skeletmuskulatur. Det regulerer insulin metabolisme og stimulerer proteinsyntese. Der er to former, IGF-I, som forårsager proliferation og differentiering af satellitceller, og IGF-II, som er ansvarlig for proliferation af satellitceller. Som reaktion på progressiv overbelastningsmodstandsøvelse er IGF-I-niveauer væsentligt forhøjet, hvilket resulterer i skeletmuskelhypertrofi (7).
fibroblastvækstfaktor
FGF opbevares i skeletmuskulatur. FGF har ni former, hvoraf fem forårsager proliferation og differentiering af satellitceller, hvilket fører til skeletmuskelhypertrofi. Mængden af FGF frigivet af skeletmuskulaturen er proportional med graden af muskeltraume eller-skade (8).
Hepatocytvækstfaktor
HGF er et cytokin med forskellige forskellige cellulære funktioner. Specifikt for skeletmuskelhypertrofi aktiverer HGF satellitceller og kan være ansvarlig for at få satellitceller til at migrere til det skadede område (2). hormoner i Skeletmuskelhypertrofi
hormoner er kemikalier, som organer udskiller for at initiere eller regulere aktiviteten af et organ eller en gruppe af celler i en anden del af kroppen. Det skal bemærkes, at hormonfunktionen er bestemt påvirket af ernæringsstatus, fødevareindtagelse og livsstilsfaktorer som stress, søvn og generel sundhed. Følgende hormoner er af særlig interesse for skeletmuskelhypertrofi.
væksthormon
væksthormon (GH) er et peptidhormon, der stimulerer IGF i skeletmuskulatur, der fremmer satellitcelleaktivering, proliferation og differentiering (9). Imidlertid kan de observerede hypertrofiske virkninger fra den yderligere administration af GH, undersøgt i GH-behandlede grupper, der udfører modstandsøvelse, være mindre krediteret kontraktil proteinforøgelse og mere tilskrives væskeretention og ophobning af bindevæv (9).
Cortisol
Cortisol er et steroidhormon (hormoner, der har en steroidkerne, der kan passere gennem en cellemembran uden en receptor), der produceres i nyrens binyrebark. Det er et stresshormon, der stimulerer glukoneogenese, som er dannelsen af glukose fra andre kilder end glukose, såsom aminosyrer og frie fedtsyrer. Cortisol hæmmer også brugen af glukose af de fleste kropsceller. Dette kan initiere proteinkatabolisme (nedbrydes) og således frigøre aminosyrer, der skal bruges til at fremstille forskellige proteiner, hvilket kan være nødvendigt og kritisk i tider med stress.
med hensyn til hypertrofi er en stigning i cortisol relateret til en øget hastighed af proteinkatabolisme. Derfor nedbryder cortisol muskelproteiner, hæmmer skeletmuskelhypertrofi (10). testosteron er et androgen eller et mandligt kønshormon. Androgeners primære fysiologiske rolle er at fremme vækst og udvikling af mandlige organer og egenskaber. Testosteron påvirker nervesystemet, skeletmuskulatur, knoglemarv, hud, hår og kønsorganer.
med skeletmuskulatur har testosteron, der produceres i betydeligt større mængder hos mænd, en anabolsk (muskelopbyggende) effekt. Dette bidrager til de kønsforskelle, der observeres i kropsvægt og sammensætning mellem mænd og kvinder. Testosteron øger proteinsyntesen, hvilket inducerer hypertrofi (11).
fibertyper og Skeletmuskelhypertrofi
kraften genereret af en muskel afhænger af dens størrelse og sammensætningen af muskelfibertypen. Skeletmuskelfibre er klassificeret i to hovedkategorier; langsomt træk (Type 1) og hurtige trækfibre (Type II). Forskellen mellem de to fibre kan skelnes ved metabolisme, kontraktil hastighed, neuromuskulære forskelle, glykogenlagre, muskelens kapillærdensitet og det faktiske respons på hypertrofi (12).
type I-fibre
type I-fibre, også kendt som langsom ryk oksidative muskelfibre, er primært ansvarlige for vedligeholdelse af kropsholdning og skeletstøtte. Soleus er et eksempel på en overvejende langsomt trækkende muskelfiber. En stigning i kapillærdensitet er relateret til type i-fibre, fordi de er mere involveret i udholdenhedsaktiviteter. Disse fibre er i stand til at generere spændinger i længere perioder. Type i-fibre kræver mindre spænding for at forårsage en sammentrækning, men genererer også mindre kraft. De udnytter fedt og kulhydrater bedre på grund af den øgede afhængighed af iltning metabolisme (kroppens komplekse energisystem, der omdanner energi fra nedbrydning af brændstoffer ved hjælp af ilt) (12).
type i-fibre har vist sig at hypertrofi betydeligt på grund af progressiv overbelastning (13,15). Det er interessant at bemærke, at der er en stigning i type i fiberområde ikke kun med modstandsøvelse, men også til en vis grad med aerob træning (14).
type II-fibre
type II-fibre kan findes i muskler, der kræver større mængder kraftproduktion i kortere perioder, såsom gastrocnemius og vastus lateralis. Type II fibre kan yderligere klassificeres som type IIa og type IIb muskelfibre. Type IIa-fibre, også kendt som hurtige træk oksidative glycolytiske fibre (tåge), er hybrider mellem type i-og IIb-fibre. Type IIa-fibre har egenskaber af både type I-og IIb-fibre. De er afhængige af både anaerobe (reaktioner, der producerer energi, der ikke kræver ilt), og iltning metabolisme til støtte sammentrækning (12).
med modstandstræning såvel som udholdenhedstræning omdannes type IIb-fibre til type IIa-fibre, hvilket forårsager en stigning i procentdelen af type IIa-fibre i en muskel (13). Type IIa-fibre har også en stigning i tværsnitsareal, hvilket resulterer i hypertrofi med modstandsøvelse (13). Ved misbrug og atrofi konverteres type IIa-fibrene tilbage til type IIb-fibre.
type IIb fibre
Type IIb fibre er hurtig-spjæt glycolytiske fibre (FG). Disse fibre er udelukkende afhængige af anaerob metabolisme for energi til sammentrækning, hvilket er grunden til, at de har store mængder glykolytiske stoffer. Disse fibre genererer den største mængde kraft på grund af en stigning i størrelsen på nervekroppen, aksonen og muskelfiberen, en højere ledningshastighed af alfamotoriske nerver og en højere mængde spænding, der er nødvendig for at starte et handlingspotentiale (12). Selvom denne fibertype er i stand til at generere den største mængde kraft, er den også opretholder spænding i en kort periode (af alle muskelfibertyper).
type IIb fibre omdannes til type IIa fibre med modstand øvelse. Det antages, at modstandstræning medfører en stigning i den styrketrænede muskels iltningskapacitet. Fordi type IIa-fibre har en større iltningskapacitet end type IIb-fibre, er ændringen en positiv tilpasning til træningens krav (13).
konklusion
muskelhypertrofi er en multidimensionel proces med mange faktorer involveret. Det involverer en kompleks interaktion mellem satellitceller, immunsystemet, vækstfaktorer og hormoner med de enkelte muskelfibre i hver muskel. Selvom vores mål som fitness-fagfolk og personlige trænere motiverer os til at lære nye og mere effektive måder at træne den menneskelige krop på, er den grundlæggende forståelse af, hvordan en muskelfiber tilpasser sig en akut og kronisk træningsstimulering, et vigtigt uddannelsesmæssigt fundament for vores erhverv.
tabel 1. Strukturelle ændringer, der opstår som følge af Muskelfiberhypertrofi
stigning i actinfilamenter
stigning i myosinfilamenter
stigning i myofibriller
stigning i sarkoplasma
stigning i muskelfiberbindevæv
kilde: Vilmore, J. H. og D. L. Costill. Fysiologi af Sport og Motion (2.udgave).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh, og Ashley. Form følger funktioner: hvordan muskelform reguleres af arbejde. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi 88: 1127-1132, 2000.
2 .T. J. og D. J. Garry. Myogene satellitceller: fysiologi til molekylærbiologi. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. og P. N. Shek. Immunresponser på betændelse og traumer: en fysisk træningsmodel. Canadisk Tidsskrift for Fysiologi og farmakologi 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Motion Immunologi. Chapman og Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. og L. Hoffman. Motion og immunsystemet: regulering, Integration og tilpasning. Fysiologi Gennemgang 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R. og F. Haddad. Forholdet mellem IGF-1, DNA-indhold og proteinakkumulering under skeletmuskelhypertrofi. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi 81 (6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulinlignende vækstfaktor I i skeletmuskulatur efter vægtløftning hos skrøbelige ældre. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblastvækstfaktor opbevares i fiber ekstracellulær Matrice og spiller en rolle i reguleringen af muskelhypertrofi. Medicin og videnskab i sport og motion 21 (5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. væksthormon og kropssammensætning hos atleter. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maksimal styrke og kraft, udholdenhed ydeevne, og serum hormoner i midaldrende og ældre mænd. Medicin og videnskab i Sportsøvelse 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere og J. M. Kaufman. Testosteron, kropssammensætning og aldring. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. og S. O. Roberts. Motion fysiologi: motion, ydeevne og kliniske anvendelser. København, 1997.
13.Kraemer, J. J., S. J. Fleck og J. J. Evans. Styrke og magt træning: fysiologiske mekanismer for tilpasning. Motion og Sport Videnskab anmeldelser 24: 363-397, 1996.
14.Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Ændringer i skeletmuskulatur hos mænd og kvinder efter udholdenhedstræning. Canadisk Tidsskrift for Fysiologi og farmakologi 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., J. J. Kraemer, R. U. Ændringer i elektromyografisk aktivitet, muskelfibre og kraftproduktionsegenskaber under kraftig modstand/kraftstyrketræning hos middelaldrende og ældre mænd og kvinder. Acta Fysiologisk Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Satelite celle adfærd under skeletmuskulatur vækst og regenerering. Medicin og videnskab i sport og motion 21 (5): S181-S186, 1989