Differentialdiagnose zwischen Symptomen des Post-Polio-Syndroms und Kiefergelenksstörung: klinischer Fall

FALLBERICHT

Differentialdiagnose zwischen Symptomen des Post-Polio-Syndroms und Kiefergelenksstörung – Klinischer Fall

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

Department of Dentistry, Federal University of Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brasilien

Korrespondenz

ZUSAMMENFASSUNG

Das Post-Poliomyelitis-Syndrom (PPS) ist durch das verzögerte Auftreten neuer neuromuskulärer Symptome bei Patienten mehrere Jahre nach ihrer akuten Poliomyelitis-Lähmung gekennzeichnet. Klinische Merkmale von PPS sind Müdigkeit, Gelenk- und Muskelschmerzen, neue Muskelschwäche und bulbäre Symptome. Die Diagnose ist im Wesentlichen klinisch, nachdem andere neurologische, orthopädische oder rheumatologische Probleme ausgeschlossen wurden. Die Symptome sind Schmerzen / Beschwerden im Kiefer, hauptsächlich im Bereich der Kiefergelenke (TMJs) und / oder der Kaumuskulatur, Einschränkung der Unterkieferfunktion und / oder Kiefergelenkgeräusche. Ebenso wie PPS ist die Diagnose von TMD eine Herausforderung. Diese Studie berichtet über den Fall eines Patienten, der die Symptome beider Zustände im stomatognathen System darstellte, und erörtert, wie die Differentialdiagnose für die ordnungsgemäße Behandlung der Fälle erreicht werden kann.

Schlüsselwörter: Diagnose Differential, Post-Poliomyelitis-Syndrom, Kiefergelenkserkrankungen.

Einleitung

In der ersten Hälfte des 20. Es schlug oft ohne Vorwarnung zu, war hoch ansteckend und betraf große, junge Populationen, was zu längeren oder dauerhaften schlaffen Lähmungen oder zum Tod führte1. Die Übertragung kann von Mensch zu Mensch durch nasopharyngeale Sekrete oder durch Gegenstände, Lebensmittel und Wasser erfolgen, die mit Kot von Patienten oder Trägern kontaminiert sind2. Diese Krankheit wird durch virale Schädigung von Motoneuronen im Rückenmark verursacht. Der Verlust von Muskelfasern wird weiterhin durch Hypertrophie der verbleibenden Muskelfaseren3 kompensiert. Der Beginn der spinalen Poliomyelitis ist mit Myalgie und schweren Muskelkrämpfen verbunden, mit der anschließenden Entwicklung einer asymmetrischen, vorwiegend unteren Extremität, schlaffen Schwäche, die nach 48 h2 maximal wird. Nach der Einführung der Impfung in den 1950er Jahren verschwanden die Epidemien in den meisten Ländern und Polio wurde zu einer seltenen Krankheit2-3.Patienten mit Polio können Jahrzehnte nach der akuten Erkrankung eine Progression mit neuen Symptomen erfahren. Diese späten Symptome werden als Post-Polio-Syndrom (PPS) 3-5 bezeichnet und diese Bezeichnung wurde 1985 von Halstead und Rossi eingeführt apud Ramaj (2007)6. Die Art der Erkrankung bleibt umstritten und die Diagnose ist im Wesentlichen klinisch, nachdem andere neurologische, orthopädische oder rheumatologische Probleme ausgeschlossen wurden. Schwäche mit generalisierter Müdigkeit ist das häufigste Symptom, aber auch Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, Atrophie, Kälteunverträglichkeit, Ateminsuffizienz und Dysphagie können vorhanden1,3,5-6. PPS tritt 30 bis 40 Jahre nach einem akuten Poliomyelitis-Anfall auf und wird bei etwa 25 bis 28% der Patienten beobachtet, und gemäß der visuellen Analogskala (VAS) ist die Schmerzintensität relativ hoch5. Die aktuelle Diagnose basiert auf gründlichen klinischen Untersuchungen, um andere mögliche Diagnosen zu beseitigen7 Es ist jedoch zu diesem Zeitpunkt noch unklar, ob das Auftreten von PPS mit dem Alter zunahme1,3-4,6,s. Bis heute wurden mehrere Risikofaktoren für die PPS-Entwicklung berichtet, obwohl die Ätiologie dieser Störung schwer ist9. Die frühzeitige Erkennung korrigierbarer und behandelbarer Ursachen für spät einsetzende Schwäche und Schmerzen kann dazu beitragen, den funktionellen Rückgang von Polio-Überlebenden zu reduzieren10.Der Begriff „temporomandibuläre Störungen“ (TMD) wurde als Sammelbegriff verwendet, der die Kaumuskulatur, das Kiefergelenk und die damit verbundenen Strukturen oder beides umfasst. Diese Störungen wurden als Hauptursache für Nicht-Zahnschmerzen in der orofazialen Region identifiziert und gelten als Subklassifikation von Erkrankungen des Bewegungsapparates11-13. Im Allgemeinen treten TMD meist in der erwachsenen Bevölkerung auf14. Orofaziale Schmerzen und TMD können mit pathologischen Zuständen oder mit Störungen im Zusammenhang mit somatischen und neurologischen Strukturen wie primären Kopfschmerzerkrankungen in Verbindung gebracht werden und haben selten eine alleinige Ursache, und zahlreiche Faktoren wurden einbezogen 15. Dies wird noch dadurch verstärkt, dass der Patient gewöhnlich mehrere Probleme während der Anamnese und der klinischen Untersuchung meldet.15. Ein vollständiges Verständnis der damit verbundenen Erkrankungen mit Symptomen, die TMD und orofazialen Schmerzen gemeinsam sind, ist für eine ordnungsgemäße Diagnose erforderlich13.In Anbetracht der schwierigen Diagnose und der ähnlichen Symptome zwischen PPS und TMD berichtet dieser Artikel über den Fall eines Patienten, der Symptome beider Entitäten im stomatognathen System zeigte, und diskutiert, wie die Differentialdiagnose für die ordnungsgemäße Behandlung der Fälle erreicht werden kann.

Klinischer Fall

Eine 42-jährige kaukasische Patientin suchte die Abteilung für Zahnmedizin der Bundesuniversität von Rio Grande do Norte (UFRN, Brasilien) auf und klagte über Müdigkeit in den Gesichtsmuskeln, Klickgeräusche und Schmerzen in der Region in der Nähe des Kiefergelenks und „ein unerträgliches Gewicht im Gesicht“. Unter Ausschluss orthopädischer, neurologischer und rheumatischer Probleme wurden diese Symptome PPS zugeschrieben, da der Patient im Alter von 1 Jahr und 10 Monaten an Polio erkrankt war.

Während des klinischen Interviews berichtete der Patient von Zahnpressen, was durch das Vorhandensein von Verschleißfacetten an mehreren Zähnen bestätigt wurde (Abbildung 1). Die klinische Untersuchung ergab auch ein Klickgeräusch beim Öffnen / Schließen des Mundes am linken Kiefergelenk und eine Palpationsempfindlichkeit des unteren Teils des linken lateralen Pterygoidmuskels und der Massetermuskeln beider Seiten. Die Diagnose deutete auf eine Bandscheibenverlagerung mit Reduktion des linken Kiefergelenks hin, begleitet von myofaszialen Schmerzen. Eine visuelle Analogskala für Schmerzen (VAS), die normalerweise zur Überprüfung der Wirksamkeit der vorgeschlagenen Behandlung verwendet wird, wurde angewendet, und der Patient berichtete über Schmerzstufe 5 auf der Skala von Null bis 10.

Wir vermuteten, dass die parafunktionelle Gewohnheit die Muskel- und Kiefergelenksschmerzen anstelle des PPS verursachte, und dies wurde dem Patienten mitgeteilt. Um diesen Punkt zu klären, trug der Patient während 3 interkalierter Tage eine vordere Bisslehre zur neuromuskulären Deprogrammierung (Abbildung 2). Der Patient berichtete von einer sofortigen Linderung nach der Installation des Geräts (VAS = 0), und daher wurde die Verwendung einer mit der Verhaltenstherapie verbundenen Stabilisierungsokklusalschiene verordnet.

Ober- und Unterputzmodelle (Durone IV, Dentsply) wurden aus Alginatabdrücken (Jeltrat Plus, Dentsply) gewonnen und in einen halbverstellbaren Artikulator montiert. Das obere Modell wurde mit dem Gesichtsbogen montiert. Mit dem neuromuskulären Deprogrammiergerät16 wurde die Registrierung mit Vinylpolysiloxan (Occwfast, Zhermack) in zentrischer Relation zur Montage des unteren Modells durchgeführt. Die Augenschiene wurde gewachst und mit herkömmlichem thermisch aktiviertem Acrylharz (Classico, Art. Odontológicos Classico). Die Kontakte der Zähne mit der Augenschiene wurden in zentrischer Okklusion eingestellt. Die lateralen und anterioren exkursiven Bewegungen wurden mit den Eckzahn- bzw. Der Patient wurde angewiesen, die Stabilisierungsokklusalschiene während des Schlafes zu verwenden und die parafunktionelle Angewohnheit im Wachzustand zu vermeiden (Abbildung 3). Die vermeintliche TDM-Ätiologie wurde dem Patienten erklärt, um die repetitive Belastung des Kausystems (Zähneknirschen) zu reduzieren, die Entspannung zu fördern und das Ausmaß der Kauaktivität zu kontrollieren.

Es gab eine signifikante Verbesserung der schmerzhaften Symptome 1 Woche nach der Installation der Okklusalschiene. Der Patient berichtete über Schmerzniveau Null in VAS, verminderte Müdigkeit und Linderung der Kiefergelenkempfindlichkeit. Nach 1-jähriger Behandlung war der Patient im Gesichtsbereich symptomfrei.PPS stellt sich als neuer Beginn von Schwäche, Müdigkeit, Faszikulationen und Schmerzen mit zusätzlicher Atrophie der Muskelgruppe dar, die während der anfänglichen paralytischen Erkrankung 20 oder mehr Jahre zuvor beteiligt war. Dieses Syndrom ist häufiger bei Frauen und nach längerer Zeit der akuten Krankheit1,3-7. Die Pathogenese von PPS ist nicht vollständig verstanden. Die am weitesten verbreiteten Hypothesen deuten auf eine Funktionsstörung überlebender Motoneuronen hin, die einen fortschreitenden Verlust der Terminals an einzelnen Axonen oder eine Funktionsstörung bereits schwacher motorischer Einheiten aufgrund von Zwangsübungen verursacht1-2,10.

Die aktuelle Diagnose für PPS wurde zuerst von Mulder et al. 4 im Jahr 1972 apud Lin. Diese Kriterien sind 1) eine vorherige Episode von Poliomyelitis mit restlichem Verlust von Motoneuronen; 2) ein Zeitraum von mindestens 15 Jahren neurologischer und funktioneller Stabilität nach Genesung von der akuten Erkrankung; 3) allmähliches oder selten abruptes Auftreten neuer Schwäche oder abnormaler Muskelermüdung; und 4) der Ausschluss anderer Zustände, die ähnliche Manifestationen verursachen könnten. Wenn keine alternative Erklärung gefunden werden kann, wird diese spät einsetzende Schwäche als PPS1-2,4 bezeichnet.

Der kombinierte Effekt von Alterung, Überlastung, Gewichtszunahme, anderen medizinischen Begleiterkrankungen und Muskelüberbeanspruchung oder Nichtbeanspruchung spielen eine Rolle bei Muskelschwäche, Schmerzen und Müdigkeit. Es ist wichtig zu beachten, dass es keine Reaktivierung des ursprünglichen Poliomyelitis-Virus oder Reinfektion gibt. Dies ist oft eine spezifische Angst bei PPS-Patienten und muss angegangen werden3,11.Prospektive Studien haben sich hauptsächlich auf das Fortschreiten des neurologischen Defizits in Bezug auf den Verlust der Muskelkraft konzentriert. Obwohl die Ergebnisse manchmal widersprüchlich sind, deuten sie nicht auf einen schnellen Verlust der Muskelkraft im Laufe der Zeit hin. Im Gegensatz dazu wurde der funktionellen Beurteilung bei PPS noch relativ wenig Aufmerksamkeit geschenkt, was überraschend ist, da der Verlust funktioneller Fähigkeiten wahrscheinlich ein Hauptanliegen der beteiligten Patienten ist6.

Es gibt keine Möglichkeit, Spätsymptome zu verhindern, und es ist wenig bekannt, inwieweit die Rehabilitation das langfristige Ergebnis beeinflusst4.

Symptome treten normalerweise früher bei Patienten auf, die während der akuten Erkrankung eine starke Restschwäche, frühe bulbäre Atembeschwerden und ältere Patienten mit akuter Polio hatten. Die Patienten leiden unter Schmerzen in den Gelenken, Knochen und Muskeln. Sie haben auch Müdigkeit mit Muskelschwund, Schwäche, Krämpfen und Faszikulation. Es kommt zu einer starken Verschlechterung der funktionellen Fähigkeiten, einschließlich der Mobilität und der Aktivitäten des täglichen Lebens4,6.

Die TMD-Symptome sind bekannt. Sie umfassen Schmerzen / Beschwerden im Kiefer, hauptsächlich im Bereich des Kiefergelenks und / oder der Kaumuskulatur, Einschränkung der Unterkieferfunktion und / oder Kiefergelenkgeräusche11,17 Eine korrekte Diagnose ist jedoch häufig sehr schwierig. Unser Patient zeigte sowohl die PPS-Symptome 40 Jahre nach Polio als auch die TMD-Symptome.

Die Verhaltenstherapie wird allgemein als erster konservativer Ansatz zur Behandlung von TMD-Patienten betrachtet18. Es gibt eine Anwendung verhaltenswissenschaftlicher Theorien und Methoden, um die Wahrnehmung und Einschätzung von Schmerzen zu verändern und das persönliche Leiden und die psychosoziale Dysfunktion, die häufig mit anhaltenden Schmerzzuständen einhergehen, zu mildern oder zu beseitigen. Die Begründung für die Wahl der Verhaltenstherapie ergibt sich aus der Idee, dass parafunktionelle Aktivität und psychosoziale Faktoren eine Rolle bei der Pathogenese von Schmerzen des Bewegungsapparates spielen. Diese Methode hat sich im TMD-Management als wirksam erwiesen.18-19. Darüber hinaus ist die Compliance des Patienten von grundlegender Bedeutung. Im Vergleich zu anderen Behandlungen ist die Okklusionsschiene für die Patienten viel weniger anspruchsvoll und einige von ihnen bevorzugen diese Modalität20.

Das zugrunde liegende Konzept der vorderen Bissvorrichtung besteht darin, das gespeicherte Muster der Muskelaktivität zu deprogrammieren, indem Zahnkontakte im Moment des Schluckens verhindert werden. Es wird vermutet, dass es durch einen Entspannungseffekt wirkt, der zu einer Verringerung der Muskelaktivität in der Haltungslage führt13. Dieses Gerät wurde zur Differentialdiagnose verwendet. Der Patient berichtete über Schmerzniveau Null in VAS = 0 mit ihm.

Die Schienentherapie ist eine nicht-invasive und reversible biomechanische Methode zur Behandlung von Schmerzen und Funktionsstörungen der kraniomandibulären Artikulation und ihrer assoziierbaren Muskulatur.20-24. Warum Okklusionsschienen bei der Verringerung der Symptome wirksam sind, ist nicht ganz klar, aber es wurden mehrere Theorien vorgeschlagen, um ihre Wirkmechanismen zu erklären21,23. Dylina (2001)25 berichtete, dass die Schienen mindestens 6 Funktionen haben, einschließlich der folgenden: um die Muskeln zu entspannen, um den Kondylus in der zentrischen Relationsokklusion sitzen zu lassen, um diagnostische Informationen bereitzustellen, um Zähne und zugehörige Strukturen vor Bruxismus zu schützen, um die Propriozeption des Parodontalbandes zu mildern und die zelluläre Hypoxie zu reduzieren25. Die Merkmale einer erfolgreichen Schiene sollten okklusale Stabilität, gleich intensive Stopps an allen Zähnen, sofortige posteriore Disokklusion bei Exkursionsbewegungen, sanfte Übergänge bei lateralen, protrusiven und verlängerten lateralen Exkursionen (Crossover), Tragekomfort und angemessene Ästhetik umfassen. Die Patienten-Compliance trägt auch zum Erfolg der Schienentherapie bei25.

Die Schienentherapie kann ein wichtiges diagnostisches Instrument zur Bestimmung des TMD-Status sein. Wenn sich ein Patient schnell mit einer Schiene vertraut macht, kann dies ein Hinweis darauf sein, dass die Störung muskulären Ursprungs ist. Wenn sich die Symptome bei permissivem Schienenverschleiß verschlimmern, kann dies auf ein Problem der inneren Störung (Scheibe) (möglicherweise verursacht durch die freie Herrschaft des Kondylenkopfes zurück zu den retrodiskalen Geweben ohne Gehäuse durch die Scheibe) oder auf einen Fehler in der Erstdiagnose hindeuten25.

Mit der Schiene blieb unser Patient ohne Symptome. Es kann die Abwesenheit von Schmerzen aufgrund möglicher Auswirkungen der Schiene als Muskelrelaxation zuordnen21, Änderungen der Impulse an das Zentralnervensystem (ZNS)26 und kognitive Theorie11 (nach dieser Theorie würde das Vorhandensein einer Schiene als Fremdkörper im Mund wahrscheinlich die oralen taktilen Reize verändern, das orale Volumen und den Raum für die Zunge verringern und die Patienten auf die Position und den potenziell schädlichen Gebrauch ihres Kiefers aufmerksam machen).Wie beschrieben, wird die klinische Diagnose von PPS durch Ausschluss von Optionen gestellt und erfordert eine Differenzierung mit anderen Krankheiten, die ähnliche Merkmale aufweisen können; Im vorliegenden Fall gab es jedoch wahrscheinlich keinen Ausschluss von TMD für Symptome im Gesichtsbereich.

PPS und TMD sind schwer zu diagnostizieren, da die Symptome unspezifisch sind. PPS ist im Wesentlichen klinisch, nachdem andere neurologische, orthopädische oder rheumatologische Probleme ausgeschlossen wurden. In den meisten Fällen basiert die Diagnose einer TMD auf einer sorgfältigen Überprüfung der Anamnese und der klinischen Untersuchung, die vom Patientenbericht über das Ausmaß der Schmerzen / Beschwerden am Kiefergelenk und den damit verbundenen Muskeln abhängt. Ohne Differentialdiagnose können die beiden Entitäten aufgrund ihrer Ähnlichkeiten verwechselt werden.Zusammenfassend beschreibt dieser klinische Bericht eine Assoziation, aber nicht unbedingt eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen PPS und TMD-Symptomen. Spezifischere Untersuchungen sind notwendig, um einen möglichen Zusammenhang zwischen PPS und TMD besser zu verstehen.

1. Howard RB. Poliomyelitis und das Postpolio-Syndrom. BMJ. 2005; 330: 1314-8.

2. Vranjac, A. Poliomyelitis und das Postpolio-Syndrom. Sao Paulo: Staatsministerium für Gesundheit; 2006.

3. Nollet F, Beelen A, Prins MH, de Visser M, Sargeant AJ, Lankhorst GJ und andere. Behinderung und funktionelle Beurteilung bei ehemaligen Polio-Patienten mit und ohne Postpolio-Syndrom. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.

4. Lin KH, Lim YW. Post-Poliomyelitis-Syndrom: Fallbericht und Überprüfung der Literatur. In: Ann Acad Med Singapure. 2005; 34: 447-9.

5. Werhagen L, Borg K. Auswirkungen von Schmerzen auf die Lebensqualität bei Patienten mit Postpolio-Syndrom. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.

6. Ramaraj R. Post-Poliomyelitis-Syndrom: klinische Merkmale und Management. In: Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.

7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. Intravenöse Immunglobulinbehandlung des Post-Polio-Syndroms: anhaltende Auswirkungen auf die Lebensqualität Variablen und Zytokinexpression nach einem Jahr Follow-up. J Neuroinflammation 2012; 9: 1-12.

8. Matyja E. Post-Polio-Syndrom. Teil I. Das „Erbe“ vergessener Krankheiten, Herausforderungen für Fachleute und Polio-Überlebende. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.

9. Bertolasi L, Acler M, dall’Ora E, Gajofatto A, Frasson E, Tocco P et.al . Risikofaktoren für das Post-Polio-Syndrom in einer italienischen Bevölkerung: eine Fall-Kontroll-Studie. Neurologie. 2012; 33: 1271-5.

10. Lim JY, Kim KE, Choe G. Myotone Dystrophie imitiert das Postpolio-Syndrom bei einem Polio-Überlebenden. In: J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.

11. Suvinen T, Reade PC, Kemppainen P, Könönen M, Dworkin SF. Überprüfung ätiologischer Konzepte Kiefergelenksschmerzerkrankungen: auf dem Weg zu einem biopsychosozialen Modell zur Integration physischer Störungsfaktoren mit psychologischen und psychosozialen Krankheitseinflussfaktoren. Eur J Schmerz. 2005; 9: 613-33.

12. Al-Ani Z,Grau R. TMD Aktuelle Konzepte: 1. Update. Dent aktualisieren. 2007; 34: 278-88.

13. Auvenshine RC. Temporomandibuläre Störungen: Assoziierte Merkmale. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.

14. Niemela K, Korpela M, Raustia A, Ylöstalo P, Sipilä K. Wirksamkeit der Stabilisierungsschienenbehandlung bei Kiefergelenkserkrankungen. In: J Oral Rehabil. 2012; 39: 799-804.

15. Jerjes W. Muskelstörungen und gebissbezogene Aspekte bei Kiefererkrankungen: Kontroversen in den am häufigsten verwendeten Behandlungsmodalitäten Int. Med. 2008; 23: 1-13.

16. Lucia VO. Eine Technik zur Aufzeichnung einer Beziehung. J Dent. 1964; 14: 492505.

17. Pimentel MJ, Gui MS, Martins de Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Merkmale temporomandibulärer Störungen beim Fibromyalgie-Syndrom. Cranio. 2013; 31: 40-5.

18. Michelotti A, Wijer ,Steenks M, Farella M. Heimübungsregime zur Behandlung unspezifischer Kiefergelenkserkrankungen. In: J Oral Rehabil. 2005; 32: 779-85.

19. Dworkin S. Verhaltens- und Bildungsmodalitäten. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1997; 8: 128-33.

20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Auswirkungen der orofazialen myofunktionellen Therapie auf Kiefererkrankungen. Cranio. 2010; 28: 250-61.

21. In: Pertes RA, Gross SG. Klinisches Management von Kiefergelenkserkrankungen und orofazialen Schmerzen. Chicago: Quintessenz; 2005. s. 197-209.

22. Major PW, Nebbe B. Verwendung und Wirksamkeit der Schienengerätetherapie: Übersicht oder Literatur. Cranio. 1997; 15: 159-66.

23. In: Nelson SJ. Prinzipien der Stabilisierung der Schienentherapie. Dent Clin Norden Am. 1995; 39: 403-21.

24. Lindfors E, Magnusson T, Teglberg A. Interokklusale Geräte – Indikationen und klinische Routinen in der allgemeinen Zahnarztpraxis in Schweden. Schwed Dent J. 2006; 30: 123-34.

25. Dylina TJ. Ein gesunder Menschenverstand Ansatz zur Schienentherapie. JProsthet Delle. 2001; 86: 539-45.

26. Ok, JP. Management von Kiefergelenksstörungen und Okklusion. 6. Aufl. Saint Louis: Mosby; 2008. s. 377-99.