Ernährungsneuropathie

Neuropathien treten in 2 Formen auf: ein isolierter Mangel (normalerweise eines B-Vitamins) oder ein komplexer Mangel, der auf mehrere gleichzeitige Stoffwechselstörungen (normalerweise einschließlich Malabsorption) zurückzuführen ist. Die Mechanismen der diskreten Mängel werden im Folgenden beschrieben.

Alkoholexposition

Ethanol interkaliert in Zellmembranen und erhöht die Membranfluidität. Alkohol beeinflusst auch viele Signaltransduktionsproteine, einschließlich Ionenkanäle, sekundäre Botenstoffe, Neurotransmitter, Neurotransmitterrezeptoren, G-Proteine, Chaperonine und Regulatoren der genetischen Expression. Periphere Neuropathie ist oft das früheste Symptom einer chronischen Alkoholabhängigkeit und tritt im Allgemeinen nach mehrjährigem Konsum von mindestens 100 g / Tag auf. Periphere Nervenschäden resultieren aus 3 Prozessen, und es ist umstritten, welcher der wichtigste ist. Der erste ist ein Nährstoffmangel, insbesondere ein Thiaminmangel, da Ethanol die Thiaminabsorption im Darm beeinträchtigt. Andere Mängel können Niacin, Folsäure oder Protein beinhalten. Die zweite ist die direkte Toxizität durch abnormale Produkte (z. B. Phosphatidylethanol, Fettsäureethylester) und durch Metaboliten (z. B. Acetaldehyd, der mit Proteinen unter Bildung von Addukten reagiert). Die dritte ist indirekte Toxizität (dh Neuropathie aufgrund von Leberfunktionsstörungen).

Wahrscheinlich sind die direkten toxischen Wirkungen von Ethanol und seinen Metaboliten an der Pathogenese der reinen Form der alkoholischen Neuropathie beteiligt, aber dies kann durch einen überlagerten Thiaminmangel modifiziert werden.

Thiaminmangel

Thiamin (Vitamin B 1 ) kommt in Weizenkeimen oder der äußeren Schicht von Samen, Nüssen und den meisten Gemüsesorten vor. Thiaminpyrophosphat ist essentiell für die ordnungsgemäße Übertragung der Aldehydgruppen und es ist ein essentielles Coenzym für glykolytische und Pentose-Wege des Glukosestoffwechsels. Vier Enzyme brauchen Thiamin: Pyruvatdehydrogenase, α -Ketoglutarat-Dehydrogenase, Transketolase und verzweigtkettige α -Ketosäuredehydrogenase.

Körpergewebe speichern etwa 30 mg, verwenden aber etwa 1-2 mg täglich. Die empfohlene Tagesdosis (RDA) für Männer beträgt 1,5 mg. Die tägliche Einnahme von weniger als 0,2 mg führt zu einer diskontinuierlichen Degeneration der Axonscheide mit anschließender Beeinträchtigung des Axons, was in etwa 3 Monaten zu einer Polyneuropathie führt. Der Vagusnerv ist besonders betroffen und verursacht Symptome im Bereich der Herz-, Kehlkopf- und Rezidivnerven.

Thiaminmangel kann nassen Beriberi verursachen, bei dem Herzinsuffizienz das Hauptsymptom ist, oder trockenen Beriberi, bei dem eine periphere Neuropathie das Hauptsymptom ist, abhängig vom Prozentsatz der Kohlenhydrate in der Nahrung; Nasser Beriberi ist mit einer hohen Kohlenhydrataufnahme verbunden. Mängel betreffen bevorzugt das Nerven- und Herzgewebe, da Thiaminpyrophosphat dort weniger stark gebunden ist als anderswo. Beschreiben einen Fall, in dem die kardiale MRT ein myokardiales Ödem im Zusammenhang mit feuchtem Beriberi ergab.

Niacinmangel

Niacin (Vitamin B 3 ) kommt in Hefe, Rind, Schwein und Huhn vor. Die aktive Form dieses Coenzyms, Nicotinamidadenindinukleotid (NAD), ist essentiell für den Elektronen- und Acylgruppentransfer bei der Glykolyse. Ein Mangel an Niacin verursacht Pellagra. Die US-RDA für Männer beträgt 20 mg.

Pyridoxinmangel und -überschuss

Pyridoxin (Vitamin B 6 ) kommt häufig in pflanzlichen und tierischen Geweben wie Muskelfleisch, Leber, Gemüse und Vollkorngetreide vor. Vitamin B 6 besteht aus Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin. Es ist an der primären Carboxylierung und Transaminierung beteiligt und spielt eine Rolle bei der Metabolisierung von Tryptophan, Glycin, Serotonin und Glutamat sowie schwefelhaltigen Aminosäuren. Pyridoxin wird bei der Synthese von Häm und γ -Aminobuttersäure (GABA) verwendet. Mängel sind in der Regel mit einer erhöhten Ausscheidung aufgrund der Einnahme von Isoniazid verbunden und verursachen eine sensomotorische Neuropathie und Krampfanfälle. Pyridoxinmangel ist selten mit einem vaskulitischen Mononeuropathie-Multiplex verbunden. Eine proteinreiche Diät erhöht den Pyridoxinbedarf, für den die US-RDA für Männer 2 mg beträgt.

Die toxische Wirkung eines langfristigen, übermäßigen Pyridoxinkonsums auf die dorsalen Wurzelganglien verursacht eine reine sensorische Neuropathie. Pyridoxin hemmt den Methioninstoffwechsel und verursacht einen Anstieg des S-Adenosylmethionins, was wiederum die Myelinsynthese hemmt. Im Allgemeinen ist eine Exposition von 2 g / Tag erforderlich, um die Neuropathie zu verursachen, es wurden jedoch Fälle aufgrund einer langjährigen Anwendung von nur 200 mg / Tag berichtet. Dies ist das einzige Vitamin, das eine Neuropathie verursacht, wenn es zu viel eingenommen wird.

Cyanocobalaminmangel

Cyanocobalamin (Vitamin B 12 ) kommt in Fleisch, insbesondere Leber und Niere, sowie in Käse, Milch, Eiern und Fisch vor. Dieser inaktive Vorläufer wird in 2 aktive Metaboliten umgewandelt: Methylcobalamin und Adenosylcobalamin. Methylcobalamin ist essentiell für den Folatstoffwechsel und für die Bildung von cholinhaltigen Phospholipiden, die die Bausteine von Myelin sind. Adenosylcobalamin wird für die Bildung von Succinyl-Coenzym A benötigt, dessen Fehlen eine Beeinträchtigung der Bildung von neuralen Lipiden verursacht.

Nach der Einnahme bindet Cyanocobalamin an den intrinsischen Faktor, der von Belegzellen im Magen ausgeschieden wird, wodurch es der Proteolyse widerstehen kann. Rezeptoren im distalen Ileum erleichtern dann die Verdauung. Die Leber speichert 4 mg Cyanocobalamin, was einer Versorgung von 3 bis 6 Jahren entspricht. Daher sind primäre Mängel selten, außer bei strengen Vegetariern und stillenden Säuglingen, aber Manifestationen von Cyanocobalaminmangel erschweren gelegentlich das Vorhandensein von malabsorptiven Störungen. Diese Läsionen, die in der gesamten weißen Substanz auftreten, sind das Ergebnis eines fokalen Zerfalls der Markscheide, der als subakute kombinierte Degeneration bekannt ist. Eine einmalige Exposition gegenüber Lachgas kann Parästhesien in Händen und Füßen sowie Merkmale einer klassischen Myeloneuropathie innerhalb von Tagen bis Wochen auslösen. Die US-RDA für Männer beträgt 2 mg.

Pantothensäuremangel

Fast alle Lebensmittel enthalten diesen Bestandteil von Coenzym A, dessen Konzentration im Gewebe das 10-fache der von Thiamin und 50% der von Nikotinsäure beträgt. Mängel sind wegen dieser großen Speichermenge selten, obwohl Pantothensäure an der Pathogenese des Burning-Foot-Syndroms beteiligt ist. Der tägliche Bedarf beträgt 6-10 mg.

Alpha-Tocopherol-Mangel

Alpha-Tocopherol (Vitamin E) ist ein lipidlösliches Antioxidans. Sein Mangel verursacht ein Syndrom, das einer spinocerebellären Degeneration ähnelt, die in frühen Stadien reversibel ist, aber verheerende Folgen hat, wenn sie fortschreiten darf. Die US-RDA beträgt 10 IE.

Glutenempfindliche Neuropathie (Zöliakie)

Antikörper gegen Gluten in Weizen, Gerste und Hafer greifen bei anfälligen Personen auch Purkinje-Zellen und andere Neuronen an, was zu Kleinhirnataxie, Myoklonus, Neuropathie und neurologischen Symptomen führt. Die Einhaltung einer strengen glutenfreien Diät kann neurologische Symptome stabilisieren.

Multifaktorieller Mechanismus

Dieses schlecht charakterisierte Syndrom der Neuropathie und der visuellen und auditiven Defizite tritt häufig in Kriegsgefangenenlagern und in unterernährten Bevölkerungsgruppen tropischer Länder auf. Auch bekannt als „Camp-Fuß“, „jamaikanische Neuritis“, „Camp-Schwindel“, „Strachan-Syndrom“ und andere Namen, ist die Neuropathie wahrscheinlich auf einen Mangel an B-Vitaminen zurückzuführen. Es wird postuliert, dass die sensorineurale Taubheit auf einen Mangel an Riboflavin oder B-Komplex-Vitaminen zurückzuführen ist, und auch die Amblyopie kann auf einen komplexen Mangel zurückzuführen sein, da sie sich manchmal nicht allein mit Vitamin B 12 löst.