Neumoperitoneo a Tensión: Manejo de una Emergencia Quirúrgica
Siamak Milanchi, Mdresidente de Cirugía General
Departamento de Cirugía
Cedars-Sinai Medical Center
Los Angeles, CA
Daniel R. Margulies, MDDirector, Servicios de Traumatología
Departamento de Cirugía
Cedars-Sinai Medical Center
Los Angeles, California CA
Nicholas N. Nissen, Director Quirúrgico Asistente
Centro de Enfermedades Hepáticas y Trasplantes
Centro Médico Cedars-Sinai
Los Angeles, CA
Profesor Clínico Asistente de Cirugía
David Geffen School of Medicine
Universidad de California Los Angeles
Los Angeles, CA
El neumoperitoneo a tensión (TP) es la acumulación de aire libre bajo presión en el espacio peritoneal. Rara vez ocurre y por lo general sigue a perforaciones u operaciones que involucran el tracto gastrointestinal. Esta condición es una emergencia quirúrgica y puede resultar en la muerte si no se aborda de inmediato. La descompresión con aguja es el tratamiento inmediato de elección, seguido de cirugía en la mayoría de los casos. Los autores reportan un caso de TP que fue manejado en su centro médico. También buscaron en la literatura de Medline de 1949 a 2005 y proporcionaron una revisión de los casos publicados.
La acumulación de aire intraabdominal libre bajo presión se conoce como neumoperitoneo a tensión (TP). Aunque esta afección es poco frecuente, suele ocurrir después de perforaciones u operaciones gastrointestinales1,y a veces se encuentra en presencia de neumotórax o durante la ventilación con presión positiva.2 Pacientes presentan abdomen tenso y distendido, colapso hemodinámico e insuficiencia respiratoria. Reportamos un caso de TP en un paciente que fue tratado en nuestra institución y discutimos la etiología, el diagnóstico y el manejo de esta emergencia quirúrgica poco común.
Reporte de un caso
Una mujer de 62 años con antecedentes de dolor abdominal superior de etiología desconocida fue ingresada en nuestra institución para realizar endoscopia digestiva alta diagnóstica y ecografía endoscópica. Anteriormente se había sometido a una ecografía y tomografía computarizada (TC) de abdomen, que mostró una vesícula biliar, un tracto biliar y un páncreas normales. Una exploración con ácido hidroxi iminodiacético reveló discinesia de la vesícula biliar con eyección deficiente. El propósito de la ecografía endoscópica fue evaluar la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas en busca de una posible pancreatitis o cálculos biliares y obtener una muestra de bilis para evaluar la microlitiasis.
El paciente se sometió a sedación intravenosa y se realizó ecografía endoscópica mediante un duodenoscopio de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica de 11,3 mm de visión lateral (CPRE). Después del procedimiento, el paciente de repente desarrolló dificultad respiratoria y se volvió hipóxico e hipotenso. Se inició reanimación cardiopulmonar (RCP) y se intubó al paciente.
El examen físico reveló un abdomen masivamente distendido y tenso, que era timpánico e hiper-resonante a la percusión. Los sonidos respiratorios disminuyeron en ambos lados en la auscultación, y hubo una resistencia considerable a la ventilación y presiones inspiratorias de pico alto. Se observó aire subcutáneo en la pared torácica anterior y el cuello. Las radiografías de tórax y abdomen mostraron una gran cantidad de aire en la cavidad peritoneal y debajo del diafragma (Figura 1). El aire desplazó los intestinos y empujó el diafragma hacia arriba, causando bajos volúmenes pulmonares sin neumotórax.
La descompresión inmediata de la cavidad peritoneal se realizó con aguja de paracentesis bajo guía ecográfica. El estado clínico del paciente mejoró inmediatamente. Su presión arterial, oxigenación y sonidos respiratorios bilaterales mejoraron, y su presión inspiratoria máxima disminuyó.
El paciente fue trasladado al quirófano para una laparoscopia. Aunque inicialmente no se identificó lesión y la endoscopia digestiva alta intraoperatoria mostró esófago y estómago normales, la insuflación del duodeno reveló aire que emanaba del duodeno cerca de la porta hepatis. Se realizó una laparotomía, que reveló una perforación de 1 cm en la cara lateral de la segunda porción del duodeno, 5 cm distal al píloro (Figura 2). La perforación se reparó principalmente y no se observaron otras lesiones. Aunque la vesícula biliar parecía normal, se realizó colecistectomía debido a los antecedentes de síntomas abdominales y discinesia de la vesícula biliar del paciente. Después de 2 días, las radiografías de tórax mostraron neumotóracos bilaterales de tamaño medio (20% lado derecho y 15% lado izquierdo), que se trataron mediante la colocación de tubos torácicos que luego se retiraron.
Creemos que lo más probable es que nuestro paciente tuviera neumotóracos pequeños o anteriores que inicialmente no eran obvios en las radiografías de tórax y luego se hicieron más grandes. El paciente fue dado de alta en buen estado el día 12 del postoperatorio. La histopatología de la vesícula biliar mostró colecistitis crónica leve sin cálculos biliares.
Discusión
El primer caso reportado de TP fue por Conole y D’Angelo en 1952, en un paciente que desarrolló esta condición después de la resección de un divertículo faríngeo.3 El TP se caracteriza por aumentar rápidamente la presión intraabdominal. Esta afección es poco frecuente y se desconoce su incidencia. La diferencia entre neumoperitoneo simple y TP es la presencia de tensión en el espacio peritoneal, que puede tener consecuencias hemodinámicas y respiratorias fatales (Figura 3). Una de esas consecuencias es la disminución del retorno venoso al corazón debido a la compresión de la vena cava inferior, lo que resulta en hipotensión y puede provocar shock en ancianos y en personas con enfermedades cardiovasculares. Otra posible consecuencia es la insuficiencia respiratoria secundaria a la elevación del diafragma, que disminuye los volúmenes pulmonares, disminuye la ventilación y puede causar o empeorar la insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedades cardiovasculares o respiratorias. La TP puede provocar compresión de la aorta, la vena cava inferior y los vasos mesentéricos, lo que puede causar isquemia intestinal o, muy raramente, isquemia o congestión venosa de las extremidades inferiores.4 El TP masivo puede incluso provocar oclusión aórtica.5
Al igual que con el neumotórax a tensión, la TP ocurre cuando el aire entra pero no puede escapar del espacio peritoneal, lo que aumenta la presión intraperitoneal (mecanismo de válvula). No se sabe por qué las mismas situaciones que causan TP en algunos pacientes resultan en neumoperitoneo simple en otros.
Etiología El TP tiene varias etiologías (Tabla).
Perforación gastrointestinal
—La perforación gastrointestinal es la etiología más común de la TP. La endoscopia gastrointestinal superior o inferior, la CPRE o cualquier otro instrumento del tracto gastrointestinal, el trauma abdominal o la úlcera péptica pueden llevar a una perforación gastrointestinal.1 Los pacientes suelen presentar colapso hemodinámico o insuficiencia respiratoria durante o poco después de la endoscopia. El aire insuflado durante la endoscopia ingresa a la cavidad peritoneal a través de la perforación estomacal o intestinal causada por el endoscopio. El aire queda atrapado y se acumula en la cavidad peritoneal, aumentando la presión intraperitoneal.
La perforación esofágica después de la instrumentación del esófago para la estenosis, 6 la perforación gástrica y la perforación del duodeno (ya sea iatrogénica o por úlcera duodenal) han causado TP. La afección también se ha notificado después de la CPRE secundaria a la perforación del duodeno o de los conductos biliares.4
La perforación del colon y el ciego secundaria a la colonoscopia también ha llevado a TP. Hubo un reporte de esta condición después del abuso de una bomba de aire comprimido industrial de alta presión, que se insertó en el recto y causó la ruptura del colon sigmoide.7
Se puede observar TP después de la reducción de aire para el tratamiento de la invaginación intestinal. También puede aparecer después de una perforación gastrointestinal inadvertida por intubación esofágica durante la RCP, que puede romper el esófago o el estómago. Se ha reportado un caso de aplicación nasal defectuosa de oxígeno que resultó en TP debido a ruptura estomacal.8
Traumatismo abdominal contundente
—La perforación de vísceras huecas debido a traumatismo es una etiología rara de la TP. En pacientes traumatizados, la afección puede ser secundaria a neumotórax, barotrauma, ventilación mecánica o perforaciones gastrointestinales. Las hernias diafragmáticas aumentan el riesgo de TP en pacientes con neumotórax porque facilitan el paso de aire desde el tórax hacia la cavidad peritoneal.
Operaciones del tracto gastrointestinal
—Se ha observado que las operaciones del tracto gastrointestinal causan TP, con la condición observada después de laparotomía, cierre de colostomía,gastroyeyunostomía endoscópica percutánea 9,anastomosis colónica 10 y reparación de una hernia diafragmática congénita.11
Neumotórax y barotrauma
—El TP se observa en pacientes que han sufrido lesión traqueal por traumatismo o laringectomía. También puede ser causada por barotrauma en pacientes ventilados, particularmente aquellos ventilados con altas presiones de inflado y presiones espiratorias finales positivas.2
La TP es una complicación rara pero conocida del barotrauma secundaria a lesiones por explosiones pulmonares sufridas durante explosiones. La TP atribuida al barotrauma suele ir acompañada de neumotóracos bilaterales, aire subcutáneo extenso y neumomediastino. La TP se asocia con frecuencia con el neumotórax porque puede causar o puede ser causada por esta afección.
Laparoscopia
—En pacientes con insuficiencia cardíaca o pulmonar grave, el neumoperitoneo inducido para laparoscopia puede tener consecuencias hemodinámicas y respiratorias perjudiciales, incluso con presiones intraperitoneales de hasta 15 mm Hg.
Obstrucción gastrointestinal
– Se han notificado algunos casos de TP causados por obstrucción gastrointestinal.12 Estos casos involucraron perforación del intestino proximal a la obstrucción, resultando en expulsión de aire hacia la cavidad peritoneal. Se ha observado que la TP ocurre con el vólvulo del colon. Se ha notificado que la colitis isquémica y la gastritis enfisematosa13 causan TP.
Otras etiologías
—También se han reportado varios casos de TP espontánea; sin embargo, creemos que la mayoría de estos casos son secundarios a perforaciones gastrointestinales o neumotórax. Devine y colegas reportaron un caso de TP de etiología desconocida después de vómitos en una mujer de 69 años de edad.14 Este paciente presentaba colapso hemodinámico y respiratorio y piernas cianóticas sin pulso. La descompresión de la cavidad peritoneal con un catéter de calibre 14 revirtió inmediatamente la hipotensión y la taquicardia y restauró la circulación a sus piernas.
Diagnóstico El diagnóstico de TP puede presentar un dilema. En casos típicos, el diagnóstico se puede hacer clínicamente basado en la historia clínica del paciente y un examen físico. Las radiografías de tórax o abdominales simples son diagnósticas y se deben hacer si el paciente está lo suficientemente estable. Los estudios radiográficos muestran una gran cantidad de aire en la cavidad peritoneal y debajo del diafragma, desplazando los intestinos y empujando el diafragma hacia arriba, causando bajos volúmenes pulmonares. Se puede observar neumotórax, dependiendo de la etiología del TP. La ecografía puede ser diagnóstica, aunque a veces no diferencia el aire intraluminal (por ejemplo, megacolon) del aire intraperitoneal libre. No se justifican estudios de diagnóstico adicionales porque estos pacientes generalmente se encuentran en estado crítico y las pruebas innecesarias retrasan el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la TP es la descompresión, que debe realizarse con prontitud. La descompresión proporciona alivio inmediato de los signos y síntomas hemodinámicos y respiratorios, mejorando la condición clínica del paciente. La descompresión de la aguja con un angiocath o catéter de orificio grande puede aliviar temporalmente la presión. Utilizamos una aguja de paracentesis y descomprimimos la cavidad peritoneal de nuestro paciente bajo guía ecográfica; sin embargo, la guía ecográfica generalmente no es necesaria. Un angiocath o catéter de orificio grande insertado en la pared abdominal anterior se puede usar de forma segura, y el tratamiento no debe retrasarse para obtener una ecografía. Otras formas de descomprimir el abdomen incluyen una minilaparotomía (por ejemplo, lavado peritoneal de diagnóstico) al lado de la cama o simplemente hacer una incisión en la pared abdominal anterior y penetrar en el peritoneo parietal. La ventaja de una minilaparotomía es que evita lesiones en el intestino en casos en los que no se puede hacer una radiografía o ecografía y no se puede hacer un diagnóstico definitivo de TP versus aire intraluminal.
Se recomienda la laparotomía para la identificación y reparación de posibles sitios de perforación, dependiendo de la etiología de la TP. Si la afección es causada por una endoscopia gastrointestinal o un traumatismo abdominal, se justifica la laparotomía para reparar la perforación intestinal. En los casos en que el paciente tiene neumotórax, se debe colocar una sonda torácica. Si la afección es causada por neumotórax y el estado clínico del paciente mejora después de la descompresión de la cavidad peritoneal y la colocación de un tubo torácico, la laparotomía se puede retrasar. Se debe observar a los pacientes y realizar una laparotomía si aparecen signos peritoneales. En los casos de TP espontánea, el tratamiento definitivo depende de la posible etiología y otros hallazgos asociados. Si hay alguna sospecha de perforación intestinal, se requiere una intervención quirúrgica.
En manos experimentadas, se puede usar laparoscopia en lugar de laparotomía para reparar una perforación intestinal. La laparoscopia tiene la ventaja de ser menos invasiva y, en casos de lesión intestinal sospechosa, puede confirmar o descartar la lesión.
Conclusión
El TP es un evento poco frecuente que tiene profundas y perjudiciales consecuencias hemodinámicas y respiratorias. Si la afección no se diagnostica y trata de inmediato, puede resultar en la muerte. Se requiere un alto índice de sospecha para diagnosticar la TP, y la condición debe considerarse en cualquier paciente descompensante con distensión abdominal masiva. La TP es el diagnóstico diferencial número uno en cualquier paciente que tiene colapso cardiovascular o pulmonar durante o poco después de la endoscopia.
Diferenciar el TP del megacolon (aire intraperitoneal versus aire intraluminal) puede ser difícil. Los estudios radiográficos pueden diferenciar estas dos condiciones y deben realizarse si el paciente está lo suficientemente estable, ya que la descompresión con aguja puede perforar el colon en un paciente con megacolon que no tiene TP.
La descompresión con aguja es el tratamiento inicial de elección para la TP y debe ir seguida de laparotomía o colocación de sonda torácica, según el caso. La laparoscopia, en manos experimentadas, debe considerarse una opción, así como la observación del paciente. Los estudios de diagnóstico no deben retrasar el diagnóstico y el tratamiento, porque el tratamiento inmediato puede salvar la vida de un paciente.
Los pacientes con TP tienen un mayor riesgo de tener neumotórax. Es posible que los neumotórax pequeños o anteriores no se detecten en las radiografías de tórax; por lo tanto, puede ser necesario repetir radiografías o tomografías computarizadas del tórax para detectar un neumotórax.
Reanimación
1. Ortega-Carnicer J, Ruiz-Lorenzo F, Ceres F. neumoperitoneo a tensión por perforación gástrica. . 2002; 54(2):215-216.
Acta Anaesthesiol Belg.
2. Canivet JL, Yans T, Piret S, et al. Neumoperitoneo a tensión inducido por barotrauma. 2003;54(3):233-236.
Am J Surg
3. Conole F, D’Angelo A. Resección de divertículo faríngeo con desarrollo espontáneo de neumoperitoneo a tensión. . 1952;83(4):580-583.
Intestino
4. Pascu M, Hanke B, Wiedenmann B, et al. Complicación de la macroglobulinemia de Waldenström tras CPRE. . 2004; 53(12):1793.
5. Olinde AJ, Carpenter D, Maher JM. Neumoperitoneo a tensión. Una causa de oclusión aórtica aguda. Arch Surg. 1983; 118 (11): 1347-1350.
Chang Gung Med J
6. Luo CC, Kong MS, Chao HC, et al. Neumoperitoneo a tensión después de la perforación instrumental de un esófago obstruido en un bebé. . 2003;26(10):768-771.
Yonsei Med J
7. Kim SJ, Ahn SI, Hong KC, et al. Rotura de colon neumática acompañada de neumoperitoneo a tensión. . 2000; 41(4):533-535.
8. Rockahr GJ. Ruptura estomacal y neumoperitoneo a tensión después de una aplicación nasal defectuosa de oxígeno. Z Arztl Fortbild (Jena). 1980;74(8):376-378.
Gastroenterol de Tijdschr
9. Bender J. neumoperitoneo a tensión después de la resección de un ano preternatural. . 1974;17(4):253-258.
J Pediatr Gastroenterol Nutr
10. Kealey WD, McCallion WA, Boston VE. Neumoperitoneo a tensión: una complicación potencialmente mortal de la gastroyeyunostomía endoscópica percutánea. . 1996;22(3):334-335.
Anesth Analg
11. Diaz JH. Neumoperitoneo a tensión-neumotórax durante la reparación de una hernia diafragmática congénita. . 1987; 66(6):577-580.
Hepatogastroenterol real
12. Hector A. Neumoperitoneo en tensión en peritonitis por perforación del tracto digestivo (a propósito de 15 casos). . 1968;4(4):153-163.
J Med Assoc Ga
13. Knight AM. Gastritis enfisematosa y neumoperitoneo a tensión espontáneo. . 1961;50:55-58.
N Engl J Med
14. Devine JF, McCarter de tg Jr.Imágenes en medicina clínica: neumoperitoneo a tensión. . 2001;344(26):1985.