Ehrlichia

Ehrlichian genomi sisältää monia eri variantteja ulkokalvoproteiineja koodaavista geeneistä, jotka ovat käyneet läpi voimakkaan muuntelun pitkien ajanjaksojen aikana. Ulkokalvoproteiinigeenien suuren monimuotoisuuden arvellaan olevan peräisin geenien monistumistapahtumista, joita seuraa geenin paralogien fuusio ja fissio. Nämä kahdentumis -, fuusio-ja fissiotapahtumat muodostavat useita geenikopioita ja-fragmentteja, jotka kykenevät kasaamaan mutaatioita. Nämä kopiot ja kalvoproteiinien fragmentit voivat sitten rekombinoitua geenimuunnokseksi kutsutun prosessin kautta, jolloin syntyy uusi geenimuunnos. Tällä on syvällinen vaikutus organismin soveltuvuuteen. Ehrlichian selviytyminen riippuu suuresti sen isännän immuunivasteesta. Kun ulompien kalvoproteiinien valikoima on suurempi, loinen voi kiertää isännän immuunijärjestelmää tehokkaammin ja saada aikaan pysyvän infektion.

selvin todiste evoluutiosta erhlichian genomikoossa on tandem-toistojen esiintyminen, jotka vaihtelevat suuresti yksilöiden ja lajien välillä. Ajan mittaan yksilöt voivat laajentua tai supistua osia geeneistään ja alleeleistaan, mikä lisää geneettistä vaihtelua ja voi joskus vaikuttaa fenotyyppiin.

Ehrlichia ja sen läheistä sukua Anaplasma osoittavat äärimmäistä monimuotoisuutta genomiensa rakenteessa ja sisällössä. Tämä monimuotoisuus on suoraa seurausta harvinaisista klooneista, joilla on äärimmäiset genomit, jotka ilmaantuivat sattumalta toistuvien pullonkaulatapahtumien jälkeen, ja tämä monimuotoisuus säilyy, koska isäntäkudoksen sisällä ei ole valikoivia nopean kasvun rajoitteita.

E. ruminantiumEdit

uloimpien kalvoproteiinien evolutiiviset muutokset ovat johtaneet uusien kantojen syntymiseen, jotka voivat tartuttaa useampia erilaisia isäntiä. E. ruminantiumin aiheuttama sydänvesi on Afrikassa ja Karibialla yleinen punkkien levittämä karjatauti, mutta uhkaa myös Amerikan mannerta. Lajista on syntynyt kolme kantaa niiden genomien evolutiivisen muutoksen vuoksi. Niiden genomien sekvensoinnissa on tapahtunut monia aktiivisia genomimuunnoksia, kuten suuret korvautumisasteet, typistetyt geenit sekä pseudogeneettisten ja tandem-toistojen esiintyminen. Analysoitaessa korvausasteita kolmen kannan välillä 888: ssa ortologisessa DNA-sekvenssissä, kolme koodaavaa DNA-sekvenssiä suuntautui fenotyyppiin vaikuttaviin ei-synonyymeihin substituutioihin. Sen sijaan 181 koodaavaa DNA-sekvenssiä suuntautui synonyymeihin substituutioihin, jotka eivät vaikuta fenotyyppiin. Tämä osoittaa, että valintapaine proteiinin toiminnan ylläpitämiseksi oli olemassa, ja tämä valinta toimi epäsynonyymejä mutaatioita vastaan.

E. canisEdit

E. canis on pieni, solunsisäinen, punkin välittämä gramnegatiivinen α-proteobakteeri. Tämä laji on vastuussa maailmanlaajuisesti levinnyt koiran monosyyttinen ehrlichiosis. E. canis osoittaa evoluutiota myös monimutkaisissa kalvorakenteissaan ja immuunikierrosstrategioissaan. Nämä evolutionaariset piirteet ovat johdettuja piirteitä, jotka eivät näy aiemmissa sukulinjoissa, mikä voi viitata siihen, että nämä ominaisuudet ovat saattaneet edistää kuntoetua, joka piti tämän sukulinjan käynnissä. Uniikkeja glykoproteiineja ja merkittäviä uloimpia kalvoproteiineja voidaan ilmaista vaihtelevasti käyttäen 25 eri geeniä. Glykoproteiinit ovat tärkeitä kohteita isännän immuunivasteelle, kiinnittymiselle isäntäsoluun ja muille immuunivasteen piirteille. Mitä enemmän ulkokalvoproteiinigeenejä voidaan ilmaista, sitä suuremmalla todennäköisyydellä eliö välttyy joutumasta isännän immuunijärjestelmän tunnistamaksi.

myös reduktiivista evoluutiota esiintyy E. canisissa. Perimän metaboliareitin entsyymit ovat hävinneet pahasti esi-isiinsä verrattuna. Reduktiivinen evoluutio velvoittavissa solunsisäisissä patogeeneissä on yleensä suoraa seurausta geneettisestä ajautumisesta pienissä populaatioissa, alhaisista rekombinaationopeuksista ja korkeista mutaationopeuksista. Isännän metaboliareitin entsyymit ottavat hallintaansa reduktiivisen evoluution vuoksi menetetyt toiminnot, mikä osaltaan lisää isännän tarvetta. Luonnonvalinta ei välttämättä ole pienten genomien syy.