laajakirjoisten β‐laktamaasia tuottavien organismien vaikutus kliinisiin ja taloudellisiin tuloksiin potilailla, joilla on virtsatietulehdus
keskustelu
tämä täsmäytetty kohorttianalyysi osoitti, että ESBL–EK: lla on haitallisia vaikutuksia UTI‐potilaiden hoitoon sairaalaan. Vaikka ESBL‐EK UTI-potilailla oli vastaavuus demografisten ja infektoivien patogeenien kanssa, ESBL-EK UTI-potilaiden alkuperäinen antibioottivaste oli heikentynyt ja sopiva antibioottihoito kesti huomattavasti kauemmin (48 tuntia kauemmin) kuin heidän vertailulääkkeensä, joka ei ollut ESBL‐vertailulääke. Huolimatta asianmukaisten hoitojen merkittävästä viivästymisestä emme havainneet kliinisessä tuloksessa ja kuolleisuudessa havaittavaa eroa; ESBL‐EK-potilailla havaittiin kuitenkin numeerisia suuntauksia kohti lisääntynyttä riskiä. Vaikka kliininen vaste säilyi pääosin muuttumattomana, ESBL‐EK: n potilaat kestivät pitkiä sairaalajaksoja ja kohonneita hoitokustannuksia.
mikrobilääkeresistenssi, joka on ensisijainen tekijä asianmukaisen antibioottihoidon lykkäämisessä, on huolestuttava tapahtuma, jolla on merkittävä kliininen merkitys.16 BSI: ssä ESBLs: n vuoksi viivästyneeseen asianmukaiseen hoitoon on liittynyt pitkittynyt katkos, kohonneet kustannukset ja lisääntynyt kuolleisuus. ESBL-tuotannon kliininen merkitys UTI-potilaiden hoitotuloksiin on kuitenkin epäselvä. Parhaan tietämyksemme mukaan tämä on ensimmäinen hyväksytty kontrollianalyysi, jossa arvioidaan ESBL: n kliinistä ja taloudellista vaikutusta erityisesti UTI: ssä. Näimme 50%: n kasvun mediaani LOS (4‐6 päivää) ja hoidon kustannukset (ylimääräiset $3658 potilasta kohti) ESBL-EK UTI-kohortissa. ESBL‐EK: sta johtuvia baktereemisia virtsatietulehduksia sairastavien potilaiden sairaalajaksot olivat huomattavasti pidempiä ja hoitokustannukset nousivat verrattuna nonesbl‐EK: hon bakteremisia virtsatietulehduksia sairastaviin potilaisiin. Nämä taloudelliset havainnot ovat yhdenmukaisia muista tutkimuksista saatujen tietojen kanssa. Esimerkiksi lautenbachin ja kollegoiden tekemässä sovitetussa tapauskontrollitutkimuksessa, jossa tutkittiin ESBL: ää tuottavien E coli‐ja K pneumoniae‐bakteerien aiheuttamaa infektiota (51, 5% UTI), havaittiin 60 tunnin (72 vs 11, 5 tuntia, P<0, 001) viive asianmukaisten antibioottien saamisessa tapauspotilaille, mikä johti merkittävästi pitempään LOS (1.8 kertaa) ja korotetut sairaalamaksut (2,9 kertaa). Kustannusten osalta todettakoon, että ESBL‐EK: n ei‐UTI: n tapauskohtaisessa tarkastelussa kustannukset nousivat 70 prosenttia (41 353 dollaria vs. 24 902 dollaria). Lisäksi tässä tutkimuksessa, kuten tässäkin tutkimuksessa, kohonneet kustannukset johtuivat pääasiassa LOS-kustannuksista (9,7 lisäpäivää) eikä lääkkeiden käytöstä, ja antibioottikustannusten osuus oli <2% sairaalahoidon kokonaiskustannuksista. Tumbarello ja kollegat havaitsivat ESBL: ää tuottavan E. coli‐bakteerin aiheuttaman aivoverenkiertohäiriöiden ja SAIRAALAKUSTANNUSTEN nousseen noin 50 prosenttia.
selvitimme ESBL-tuotannon merkitystä sairaalakorvauksille. Huolimatta terveydenhuollon lisäresurssien käyttöasteesta (50% suurempi) emme nähneet merkittävää lisäystä (<5%) sairaalakorvausten mediaanissa. Koska ensisijaiset maksajat kohorttien välillä olivat vertailukelpoisia, ESBL: ää tuottavien bakteerien aiheuttama infektio voi johtaa mahdolliseen tulonmenetykseen, jos optimaalista hoitoa ei aloiteta sisäänpääsyn yhteydessä.
ESBL‐EK: sta johtuvat UTI: n kehityksen riskitekijät on tarkkaan määritelty. Kaksi pisteytysjärjestelmää, Italialainen ja Duke-malli, ovat tunnistaneet potilaat, joilla on suurempi riski säilyttää ESBL: ää tuottavia organismeja sairaaloiden sisäänpääsyssä. Kunkin mallin ominaisuudet keskittyvät ESBL‐EK UTI: n vakiintuneisiin riskitekijöihin. Tutkimuspopulaatiossamme nämä pisteytysmallin ominaisuudet olivat yleisempiä ESBL-EK-potilailla, mikä tukee niiden mahdollista soveltamista UTI-hoitoon. Kuitenkin, koska meidän tutkimuksen suunnittelu (tartunnan valvonta) ja vastaavat kriteerit, vain 2 ominaisuudet (viimeaikaiset antibiootit ja edellinen sairaalahoito) saavutettu tilastollista merkitystä havaittavia riskitekijöitä väestömme. Tästä huolimatta nämä tiedot yhdessä UTI: n ja ESBL: ää tuottavien bakteerien lisääntyvän esiintyvyyden kanssa antavat oikeutuksen ja puoltavan lausunnon ESBL: n aktiivisten antibioottien (eli karbapeneemien) empiiriselle käytölle tietyillä riskialttiilla henkilöillä, erityisesti niillä potilailla, joilla on aiemmin ollut ESBL: ää tai joilla on useita tutkimuksessamme tunnistettuja riskitekijöitä, sekä muilla (aiempi sairaalahoito, äskettäinen antibioottialtistus). Tärkeää on, että käytetään aggressiivista eskalaatiostrategiaa sivullisten vahinkojen lieventämiseksi potilailla, joilla ei ole ESBL‐infektioita. Lisäksi fluorokinolonien ja trimetopriimisulfametoksatsolin, kuten fosfomysiinin ja nitrofurantoiinin, lisäksi suun kautta otettavien hoitojen käyttö yhdessä koordinoitujen hoitovaiheiden kanssa voi vähentää suonensisäisen käytön tarvetta potilailla, jotka ovat valmistautuneet poistoon.
Tämä tutkimus ei ole rajoitukseton. Koska tutkittiin vain erillistä ajanjaksoa, emme pysty määrittämään Utin aiempien jaksojen vaikutuksia nykyiseen pääsyyn. Vaikka charlsonin oheissairauspisteissä ei ollut merkitsevää eroa kahden potilasryhmän välillä, ESBL-EK-potilailla oli todennäköisemmin useita demografisia piirteitä (eli diabetes mellitus, toistuvat virtsatietulehdukset, aiempi sairaalahoito ja äskettäinen antibioottialtistus), joita voidaan odottaa ESBL-populaatiossa. Vaikka nämä erot on havaittu odotetusti, uskomme pitkittyneen LOS: n ja kohonneiden hoitokustannusten johtuvan epäasianmukaisesta antibioottihoidosta, mikä ilmenee ESBL‐EK-potilailla todetusta alkuperäisestä kliinisestä epäonnistumisesta. On myös huomattava, että määrittelimme antibiootit sopiviksi herkkyyden laboratoriokriteerien perusteella, koska sellaiset aineet, joilla on suuria pitoisuuksia virtsateissä (eli fluorokinolonit), voivat olla tehokkaita näistä laboratoriomäärityksistä huolimatta. Esimerkiksi 10 ESBL-EK-potilastamme ei koskaan saanut laboratoriopohjaisen herkkyystestauksen määrittelemiä asianmukaisia antibiootteja (3 fluorokinolonia, 7 noncarbapeneemilaktaamia), joista 8 onnistui kliinisesti. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet epäsopua fenotyyppisten ESBL‐resistenssiprofiilien ja tulosten välillä.
yhteenvetona voidaan todeta, että mikrobilääkeresistenssin viimeaikainen lisääntyminen aiheuttaa jatkuvia haasteita sairaalahoitopotilaiden hoidossa, koska sopivia hoitovaihtoehtoja on erittäin vähän. Tuloksemme vahvistavat tiedonkeruuta, jonka mukaan mikrobilääkeresistenssi vaikuttaa haitallisesti potilaiden tuloksiin. ESBL-EK Utissa liittyy alkuvaiheen antibioottihoidon suuriin epäonnistumisprosentteihin, pitkittyneeseen LOS-hoitoon ja lisääntyneisiin hoitokustannuksiin. Lisäksi UTIIN ESBL‐EK: sta johtuvia lisäkustannuksia ei kirjata sairaalakorvauksiin, mikä ilmenee 3200 dollarin nettotappiona suhteessa korvaukseen. Tämä menetys näyttää johtuvan yksinomaan lisääntyneestä hävikistä, sillä antibioottikustannukset olivat <1% hoitokustannuksista. Lisäksi nämä kielteiset seuraukset voisivat olla vielä voimakkaampia laitoksissa, joissa ESBL-tartuntojen esiintyvyys on suurempi. Monitieteinen lähestymistapa (infektiontorjunta, mikrobiologia), jossa näitä tietoja käytetään vertailukohtana, voi parantaa näiden ESBL: ää tuottavien organismien havaitsemista, hoitoa ja ehkäisyä. Kun nonkarbapeneemilaktaamien ja fluorokinolonien yhteisvastuu on suuri, hoitajien olisi oltava tietoisia eliöistä, jotka kykenevät tuottamaan ESBL: ää, kun he valitsevat ensimmäisen antibioottihoidon riskiryhmässä. Varhainen tunnistaminen ja asianmukaisen antibioottihoidon aloittaminen ajoissa näyttävät ensiarvoisen tärkeiltä ESBL‐EK: n rasitteen minimoimiseksi potilailla, jotka on otettu sairaalaan VIRTSATIETULEHDUKSELLA.