Lapsuudessa

hyvänlaatuiset fokaaliset lapsuuden epileptikot tai itserajoitteiset fokaaliset epileptikot muodostavat noin viidesosan kaikista lasten ja nuorten epileptikoista.1 näille oireyhtymille on ominaista alkamisikä, erityinen semiologia, geneettinen alttius, tyypillinen EEG-morfologia, vaste epilepsialääkitykselle ja ennuste (taulukko). AIVOSÄHKÖKÄYRÄSSÄ nämä kohtaukset ilmenevät fokaalisina epileptistyyppisinä häiriöinä ilman merkkejä aivokuoren rakenteellisista poikkeavuuksista. Tämä on toisin kuin aikuisiän fokaalinen epileptikot, joissa mahdollisuudet löytää MRI leesiot ovat suuremmat ja kohtaukset ovat useammin tulenkestäviä lääkehoitoa.2

tässä artikkelissa tarkastellaan hyvänlaatuista lapsuuden epilepsiaa, johon liittyy keskiraskaita piikkejä (BECTS); hyvänlaatuista takaraivoepilepsiaa (BOE), joka on jaettu varhaislapsuuden hyvänlaatuiseen takaraivoepilepsiaan (Panayiotopoulos-tyyppi) ja myöhäislapsuuden takaraivoepilepsiaan (Gastaut-tyyppi), Landau-Kleffnerin oireyhtymään (LKS) ja epileptiseen enkefalopatiaan, johon liittyy jatkuvia piikki-ja aaltoaaltoja unessa (CSWS). Painopiste on viimeaikaisissa edistysaskeleissa, jotka lisäävät ymmärrystä etiologiasta, kliinisistä ja EEG-löydöksistä sekä potilaiden hoidosta näiden epileptikkojen hoidossa.

hyvänlaatuinen epilepsia, jossa on Centrotemporaalipiikkejä

aiemmin Rolandinen epilepsia,joka viittasi oletettuun keskittymiseen Rolandon keskussulkeumaan aivokuoressa, 1 BECTS on hyvänlaatuinen epilepsia, jossa on centrotemporaalipiikkejä (tapaustutkimus 1). Osuus 15% – 25% kaikista lapsuuden epilepsiat,3 BECTS on yleisin idiopaattinen lapsuuden epilepsia esiintyy lapsilla normaali äly, joiden ikä alkaa välillä 3 ja 13 vuotta, huippu ilmaantuvuus alkaa 7-8 vuotta, ja päätöslauselman 16 vuotta. Ylivaltaa on havaittu pojilla.4

etiologia

BECTSIN genetiikkaa ei vieläkään tunneta selvästi. Hallmark centrotemporal teräviä aaltoja löytyy usein lasten BECTS, mutta eivät ole yksinomaan BECTS ja esiintyy monimutkaisempia epilepsia oireyhtymät (esim, LKS, epileptinen enkefalopatia CSWS, epätyypillinen hyvänlaatuinen osittainen epilepsia, ja autismin kirjon häiriöt). BECTSIN kliininen genetiikka sekoitetaan usein centrotemporaalisen piikki-ominaisuuden genetiikkaan. Vaikka centrotemporaalipiikit ovat välttämättömiä BEKTIEN diagnosoinnissa, centrotemporaalipiikkien genetiikka ei ole sama kuin BEKTEILLÄ

useat tutkijat ovat ehdottaneet autosomaalista dominoivaa periytymismallia ikäspesifisellä periytymisellä, mutta useimmat lapset, joilla on nämä EEG-ominaisuudet, eivät koskaan koe kliinisiä kohtauksia, mikä viittaa siihen, että BEKTSIEN kehittyminen riippuu muista geneettisistä ja ympäristötekijöistä.5 tutkijat eivät ole löytäneet tarkalleen, miten geeni tuottaa BECTS. Vaikka useita geenejä on sekaantunut joissakin perheissä kuten BDNF, ELP4, ja GRIN2A, suurin osa lapsista BECTS eivät näytä yhteyttä tunnistettu geeni.5 joissakin tutkimuksissa on löydetty positiivista näyttöä kromosomissa 15 (15q14) olevan pitkän varren vyöhykkeellä 14 esiintyvästä yhteydestä, ja joko achra-7-alayksikön koodaava geeni tai muu läheisesti toisiinsa liittyvä geeni voi olla vastuussa joistakin BECTS-tapauksista, mutta ei kaikista. Yleinen näyttö viittaa siihen, että BECTS on geneettisesti heterogeeninen.

kliiniset ja EEG-ominaisuudet

ensimmäinen kohtaus on tyypillisesti yleistynyt toonis-klooninen kohtaus unen aikana. BECTSISSÄ takavarikon painopiste on peräisin perirolandisen alueen alaosasta Sylvian yläjuoksulta.1 tietoisuus on useimmiten vaikutukseton aluksi. Noin 15% BECTS-lapsista saa kohtauksia sekä unessa että valveilla, kun taas 20% – 30% bects-lapsista saa kohtauksia vain hereillä ollessaan.4

asianmukainen kohtaussemiologia on ratkaisevan tärkeää oikean diagnoosin saamiseksi. Klassisiin ominaisuuksiin kuuluu alempien kasvojen yksipuolisesti kielen, huulten, ikenien ja posken parestesiat; kasvojen, huulten ja kielen klooninen tai tonic-aktiivisuus; dysartria; ja kuolaaminen.1 hyvin pienillä lapsilla, joilla on BECTS, saattaa myös esiintyä hemikonvulsioita tyypillisen kasvokohtauksen sijaan.6 etenemistä hemikonvulsioiksi esiintyy noin 50%: lla BECTS-lapsista; näitä voi seurata postictal Toddin hemipareesi.1 Toddin hemipareesi on postiktaalinen halvaus, useimmiten käsivarsi, jonka on raportoitu esiintyvän 7%: lla 16%: lla lapsista, joilla on BECTS, mikä viittaa polttovälin puhkeamiseen potilailla, joilla on ilmeisesti yleistynyt kohtaus.7

useimmilla lapsilla, joilla on BEKTSI, kohtaukset kestävät muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin; joillakin lapsilla esiintyy epätyypillisiä piirteitä, kuten status epilepticus, kehitysviive, vain päivällä esiintyvät kohtaukset, kirkuminen kohtauskomponenttina ja postiktaalinen Toddin hemipareesi.8 vaikka useimmilla näistä lapsista epilepsia on lopulta parantunut, monille jää eriasteisia kognitiivisia kykyjä.9

tyypillisillä BECTS-potilailla interictal EEG: ssä näkyy korkea amplitudi, terävä ja hidas-aaltokompleksit, tyypillinen vaakasuora dipoli, jossa on suurin negatiivisuus keskimmäisillä alueilla, ja positiivisuus etuosassa, jota seuraavat hitaat aallot. Nämä tapahtuvat kahdenvälisesti ja usein asynkronisesti. Päästöt usein klusterin ja tehostetaan uneliaisuutta ja ei-rapid eye movement (NREM) nukkua.10 ainutlaatuisia ominaisuuksia, kuten ictal piikki-ja-aalto päästöt voivat näyttää dipoli kääntyminen, jossa elektropositiivisuus centrotemporal alueella ja negatiivisuus edestä alueella.

hoito ja ennuste

Bects-hoidon aloittamista koskevat päätökset riippuvat siitä, pystyvätkö lapset käymään läpi sairauden luonnollisen kulun verrattuna hoidon tehoon ja riskeihin. Becttien luonnollisesta kulkureitistä on valitettavasti saatavilla niukasti tietoa. Lapset BECTS eivät välttämättä tarvitse epilepsialääkkeitä (AEDs); jos kohtaukset ovat yleisiä tai on toissijaisesti yleistyneitä toonis-kloonisia kohtauksia, päiväsaikaan kohtauksia, tai samanaikaisia sairauksia, Aed voi olla tarpeen.

yleisiä käytettyjä lääkkeitä ovat karbamatsepiini, okskarbatsepiini, levetirasetaami, gabapentiini, topiramaatti ja lamotrigiini (katso epilepsialääkkeiden valitseminen tässä numerossa). Tiettyjen epilepsialääkkeiden käyttöä BECTS-hoidossa tukeva näyttö on vähäistä käytännön suuresta vaihtelusta huolimatta.

perinteisesti BEKTSIÄ on pidetty hyvänlaatuisena häiriönä, jolla ei ole pitkäaikaisia seurauksia. Pitkäaikaiset seurantatutkimukset vahvistivat, että yli 90% potilaista saavuttaa remission 12 vuoden ikään mennessä. Ennustetta pidettiin suotuisana myös potilaille, joiden kohtauksia on vaikea saada hallintaan, koska kohtaukset uusiutuvat lähes aina spontaanisti murrosiässä.11

viimeaikaisissa tutkimuksissa on nyt havaittu, että BECTS-potilailla voi olla erilaisia kognitiivisia häiriöitä, kuten kielihäiriöitä, muistihäiriöitä ja auditiivisia prosessointivaikeuksia. Nämä kognitiiviset heikentymät eivät ole yhteydessä kohtaukseen liittyviin tekijöihin, kuten kohtaustiheyteen, edellisestä kohtauksesta kuluneeseen aikaan tai sähköisen painopisteen lateraalisuuteen.12 jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että näiden potilaiden täysimittainen älykkyysosamäärä on normaalin rajoissa, mutta alhaisemmat pisteet on havaittu kieleen liittyvissä tehtävissä, joissakin johtotehtävissä, tarkkaavaisuudessa, muistissa, kuulossa ja sanallisessa oppimistehtävissä sekä erilaisissa käyttäytymiseen ja emotionaalisissa vaikeuksissa.13 Näin ollen termi hyvänlaatuinen on yhä kyseenalaisempi, ja International League Against epilepsia (ILAE) ehdottaa termiä itserajoitteinen ja lääkevastainen.

Landau-Kleffnerin syndrooma

Landau-Kleffnerin syndrooma on epätyypillinen BEKTS-fenotyyppi, johon liittyy hankittu epileptinen afasia, joka kehittyy tyypillisesti terveillä lapsilla, jotka akuutisti tai asteittain menettävät vastaanottavan ja ekspressiivisen kielen ja aiheuttavat paroksismaalisia EEG-muutoksia. Tähän oireyhtymään liittyy usein 2 muuta oiretta: käytösongelmia ja epileptisiä kohtauksia. ILAE määrittelee tämän oireyhtymän lapsuuden häiriöksi, johon liittyy hankittu afasia, multifokaalinen piikki ja piikki-ja aaltopurkaukset. Alkamisikä vaihtelee 3-10 vuoden välillä lapsilla, joilla on aiemmin normaali kognitiivinen ja kielen kehitys. Miesten ja naisten suhde on 2:1, 15

etiologia

LKS: n etiologia on suurelta osin tuntematon. Monia hypoteeseja on ehdotettu, mukaan lukien geneettinen alttius, autoimmuunimekanismit, aivoarteriitti, toksoplasmoosi, neurokystikerkoosi, matala-asteinen aivokasvaimet, ja demyelinoiva sairaus.16 viimeaikaisissa tutkimuksissa todettiin grin2a: ssa de novo missense-mutaatio LKS: ää sairastavalla potilaalla, ja todettiin, että mutantti laski N-metyyli-D-aspartaattireseptorin (NMDA) aktivaatiota, joka viittaa NMDAR-hypofunktioon, voi edistää LKS: n patogeneesiä.

kliiniset ja AIVOSÄHKÖKÄYRÄN ominaisuudet

LKS: ää sairastavilla lapsilla esiintyy aluksi kuulo-verbaalista agnosiaa vastaanottavan kielen menetyksenä vaiheessa, joka saa vanhemmat valittamaan kuuroutta. Tätä seuraa ekspressiivisen puheen ja käytöshäiriöiden häviäminen.4

LKS: n EEG-löydöksille on ominaista jatkuvat diffuusit hitaat piikit ja aallot 1, 5-2, 5 Hz: n taajuudella, joita esiintyy kaikissa hitaan unen vaiheissa. Tätä kaavaa kutsutaan nimellä electric status epilepticus in sleep (ESES), ja sillä näyttää olevan Epileptiformisen aktiivisuuden lateralisaatio, joka korreloi kielihäiriön kanssa.15 interictal epileptiform päästöt ovat pääasiassa lokalisoitu temporoparietal-takaraivo lohkoa.4

hoito ja ennuste

epilepsialääkkeet kuten valproaatti, etosuksimidi, klonatsepaami tai klobatsaami voivat hallita kohtauksia (KS.epilepsialääkkeiden valitseminen tässä numerossa). Karbamatsepiinin, okskarbatsepiinin, topiramaatin ja lamotrigiinin käyttöä vältetään, koska epilepsiapurkausten tiedetään pahenevan.

kortikosteroidien käyttöön on liittynyt taudin evoluution paranemista.Monoterapiana käytettävästä laskimonsisäisestä immunoglobuliinista (IVIG) on saatu lupaavia tuloksia joissakin tutkimuksissa.17 kun potilaan kohtaukset ovat tulenkestäviä lääkehoitoa, subpial transektio leikkaus voi olla tehokas.11

useimmilla LKS: ää sairastavilla potilailla ei ole epilepsialääkkeitä, ja AIVOSÄHKÖKÄYRÄN poikkeavuudet ja kouristuskohtaukset vähenevät, kun useimmat potilaat täyttävät 15 vuotta.18 ennuste kielen heikkeneminen voi olla pysyviä vaikutuksia ja vaihtelevat vakava jatkuva afasia täydellinen toipuminen aikuisiällä. Puheterapian, viittomakielen ja erityisopetuksen aloittaminen mahdollisimman varhain on hyödyllistä LKS: ää sairastaville lapsille.

unen aikana jatkuva piikki-ja aaltopituus

epileptinen enkefalopatia CSWS: n kanssa on lasten ja nuorten epileptinen enkefalopatia, joka on vallitsevampi pojilla kuin tytöillä.19 alkamisikä jakautuu bimodaalisesti 2-4 ikävuoteen. Kohtauksia, jotka tapahtuvat noin 2 vuoden iässä voidaan katsoa taustalla rakenteellisia aivovaurioita, kun taas kohtauksia, jotka tapahtuvat noin ikä 4 on tuntematon etiologia. Prodromaalisen kouristusaktiivisuuden uskotaan olevan helpompi hallita vähäisin vaikutuksin aivojen kehitykseen. Akuutti vaihe tapahtuu noin iässä 5-6 vuotta, kun EEG poikkeavuuksia havaitaan ja kehityshäiriöitä regressio tapahtuu. Kohtausvapaus tapahtuu noin 6-9 vuoden iässä.4 epileptinen enkefalopatia CSWS on ominaista ESES.19

etiologia

CSWS: n etiologiat vaihtelevat tuntemattomasta etiologiasta tutkimuksiin, jotka osoittavat aivojen rakenteellisia poikkeavuuksia pitkäaikaisiin talamisiin.20 EEG-tallenteet osoittavat, että talamus yhdessä mesiaalinen ohimo ja päälaen alueet voivat nopeuttaa kehitystä piikki-ja-aalto purkauksia.21 geneettistä mutaatiota, kuten grin2a-patogeeniset muunnokset, voivat myös vaikuttaa ja muodostaa 17,6% CSWS: stä.22

kliiniset ja EEG-ominaisuudet

Klikkaa nähdäksesi suuremman

kuva 2. EEG jatkuvassa piikki-ja aaltoepilepsiassa unen aikana. Huomaa jatkuva fokaalinen piikki-ja aaltoaktiivisuus slowwave-unessa, jakaantuneena vasemman keskiajan alueille.

CSWS: n kliininen esitys koostuu globaalista regressiosta, joka käsittää käyttäytymisen, kognitiivisen, kielen, sosiaalisen ja motorisen vajauksen.11 on 4 vaihetta: lepotilassa, prodromal, akuutti, ja jäljellä. Kohtaukset alkavat ilmaantua noin 2 vuoden iässä prodromaalivaiheessa ja vaihtelevat yksinkertaisesta polttovälimoottorista, monimutkaisesta polttovälistä, poissaolosta tai myoklonista, jotka esiintyvät yleensä yöllä. EEG-löydökset eivät ole erillisiä, ja ne voivat edustaa harvoin esiintyviä piikkejä ja aaltoja. Kun tauti etenee akuuttiin vaiheeseen, kohtauksia esiintyy useammin ja edelleen pääasiassa yöllä. Näiden akuutin vaiheen kohtausten ominaispiirteet vaihtelevat hemikonvulsiivisista, yleistyneistä toonis-kloonisista kohtauksista (GTCS), poissaolokohtauksista, pudotuskohtauksista ja kouristavista tai nonconvulsiivisista status epilepticus-kohtauksista. EEG näyttää ese-mallin (kuva 2), ja tässä vaiheessa potilaat kärsivät maailmanlaajuisesta ja vakavasta taantumasta.11, 23

hoito ja ennuste

CSWS-potilaiden hoidon tavoitteena on saada kliiniset kohtaukset hallintaan. Hyödyllisiä AED-aineita ovat bentsodiatsepiinit, valproaatti, etosuksimidi, levetirasetaami ja kortikosteroidit.Huolimatta kliinisten kohtausten ja aivo-selkäydinnesteen poikkeavuuksien häviämisestä aivo-selkäydinnesteestä, ennuste riippuu aktiivisen epilepsian etiologiasta ja kestosta. Mitä pidempi ese: n kesto on, sitä huonompi lopputulos todennäköisesti on.

varhaislapsuuden hyvänlaatuinen Takaraivoepilepsia: Panayiotopoulosin oireyhtymä

varhaislapsuuden takaraivoepilepsia eli panayiotopoulosin oireyhtymä on yleinen lapsuuden epilepsia, jonka osuus epilepsiaa sairastavista lapsista on noin 6% (tapaustutkimus 2). Ilmaantuvuus on suurimmillaan 3-6 vuoden iässä, eikä useimmilla potilailla ole neurokehityshäiriöitä.10 on olemassa kliinisten oireiden kolmikko: yölliset kohtaukset, piristävä silmäpoikkeama ja oksentelu.11 autonominen oireet ovat merkittäviä.24 tyttöä ja poikaa sairastuu yhtä paljon, ja kahdella kolmasosalla potilaista Panayiotopoulosin oireyhtymä esiintyy pääasiassa nukkuessa.

etiologia

Panayiotopoulosin oireyhtymä johtuu multifokaalisesta aivokuoren liikaerityksestä ja epävakaasta autonomisesta järjestelmästä.10 syy-yhteyttä aiheuttavaa geeniä ei ole tunnistettu, vaikka noin 10 prosentilla sairastuneista on suvussa ollut samankaltaisia kohtauksia ja noin 17 prosentilla esiintyy paljon kuumekouristuksia.4 autonomisten oireiden neuroanatomisia ja neurofysiologisia syitä ei tunneta. Perinataalisen hypoksian / iskemian, hypoglykemian, synnynnäisten aineenvaihdunnan virheiden ja kallonsisäisen verenvuodon, joka johtaa takaraivon aivovaurioon, on äskettäin spekuloitu Panayiotopoulosin oireyhtymän mahdollisiksi syiksi.25

kliiniset ja EEG-ominaisuudet

Panayiotopoulosin oireyhtymää sairastavilla potilailla on yleisesti autonomisia oireita, mukaan lukien toistuva oksentelu; kouristuskohtaukset alkavat unen aikana. Muita autonomia oireita ovat kalpeus, inkontinenssi, syanoosi, mydriaasi, yskä, hengitys, ja sydämen poikkeavuuksia ja harvoin pyörtyminen.5 kohtaukset voivat kestää missä tahansa 5 minuutista useisiin tunteihin, ja kolmanneksella potilaista kehittyy fokaalinen status epilepticus. Pidemmät kohtaukset ovat yleisiä niin nukkuessa kuin valveillaoloaikana.4

Interictal EEG-löydökset osoittavat pääasiassa multifokaalisia, korkean amplitudin teräviä hidasaaltokomplekseja esiintyvän vaihtelevissa paikoissa, jotka usein siirtävät alueita myöhemmissä tallenteissa.7 Niskapiikit ovat useimmiten mukana.7

hoito ja ennuste

Panayiotopoulosin oireyhtymällä on erinomainen ennuste. Lapset, joilla on lisääntynyt kohtausten määrä, saavuttavat yleensä pitkäaikaisen uusimisen4, eikä oireyhtymällä ole pysyviä vaikutuksia. Taudin kesto on noin 3 vuotta.26 erityisten Aed: iden käyttöä ei vaadita. Pitkittyneitä kohtauksia saavia lapsia on ajoittain hoidettu bentsodiatsepiineilla.4

myöhäinen hyvänlaatuinen lapsuuden Takaraivoepilepsia

myöhäinen hyvänlaatuinen lapsuuden takaraivoepilepsia (BOE), jota kutsutaan Gastaut-tyypiksi, on hyvänlaatuinen epilepsia, joka alkaa myöhemmin lapsuudessa ja jonka ilmaantuvuus on suurimmillaan 8-vuotiaana.4 Gastaut-tyyppinen epilepsia on suhteellisen harvinainen takaraivoepilepsia, jonka esiintyvyys on 2-7% lapsuuden hyvänlaatuisista epilepsioista. Molemmat sukupuolet kärsivät yhtä paljon.1 Gastaut-tyyppiselle epilepsialle on ominaista lyhyet kohtaukset, joissa on pääasiassa alkeellisia näköoireita ja joita seuraavat hemikloniset kohtaukset valveillaolon aikana.1

etiologia

Gastaut-tyypin BOE: n esiintyvyys on lisääntynyt potilailla, joiden suvussa on esiintynyt epilepsiaa tai migreeniä.1 epileptogeeninen alue sijaitsee takaraivolohkojen sisällä.

kliiniset ja EEG-ominaisuudet

lapsilla esiintyy aluksi alkeellisia näköharhoja. Nämä ovat lyhyitä, ja niitä kuvaillaan kuvakentässä esiintyviksi monivärisiksi ympyränmuotoisiksi kuvioiksi.11 toiseksi yleisin oire on äkillinen ohimenevä iktaalisokeus. Yleisin ei-Visual ictal oire on pään kääntyminen esiintyy 70%: ssa tapauksista.1 tajunta on yleensä ehjä näköoireiden aikana.4 joillakin potilailla esiintyy migreenin kaltaisia postiktaalisia päänsärkyjä.1

EEG: ssä näkyy molemminpuolisia takaraivon piikki-aaltopurkauksia, jotka aktivoituvat silmien sulkeutuessa ja vähenevät silmien avautuessa; tätä kutsutaan kiinnittymisilmiöksi.19 satunnaiset takaraivopiikit unen aikana ovat yleisiä joillakin potilailla.

hoito ja ennuste

Boe Gastaut-tyyppiä sairastavilla lapsilla esiintyy usein toistuvia kohtauksia, joten lääketieteellinen hoito on pakollista. Karbamatsepiinin käytön on osoitettu vähentävän tai lopettavan kohtauksia dramaattisesti muutaman päivän kuluessa asianmukaisesta hoidosta.11 ennuste on yleensä suotuisa. Remissio tapahtuu 50-60%: lla lapsista 2-3 vuotta sen alkamisesta.

Yhteenveto

lapsuuden fokaaliset epilepsiaoireet liittyvät suotuisaan ennusteeseen ja ikään liittyvä paraneminen on tyypillistä. Semiologia ja EEG-ominaisuudet ovat ominaisia kullekin oireyhtymälle, ja geneettisiä etiologioita epäillään, mutta ei täysin selvitetty. Toisin kuin aikuisten fokaalinen epilepsia, joka liittyy usein lasten fokaaliseen leesioon,fokaalisia rakenteellisia aivopoikkeavuuksia ei ole. Useita näistä ehdoista on viitattu tai jopa nimetty hyvänlaatuiset oireyhtymät; ILAE task force14-työryhmän tuoreessa kannanotossa14 torjutaan termin käyttöä ja sen sijaan ehdotetaan termejä itserajoitettu tai lääkevaste tarpeen mukaan. Hoito sisältää AEDs vaikeissa tapauksissa tai tarkkailemalla luonnollinen sairauden kulku lievissä tapauksissa.

1. Panayiotopoulos CP, Michael M, Sanders s, Valeta T, Koutroumanidis M. Benign childhood focal epilepsies: assessment of established and newly recognized syndromes. Aivot. 2008;131(9):2264-2286.

2. Hakami T, McIntosh A, Todaro m ym. MRI – tunnistettu patologia aikuisilla, joilla on uusia kohtauksia. Neurologia. 2013;81:920-927.

3. Shields DW, Carter Snead O. hyvänlaatuinen epilepsia, jossa keskirotuporipiikkejä. Epileptikko. 2009;50:10-15.

4. Wyllie E, Gidal BE, Goodkin HP, Loddenkemper T, Sirven JI. Wyllie ’ s Treatment of epilepsia: Principles and Practice. Philadelphia; Wolters Kluwer: 2015.

5. Xiong W, Zhou D. edistyminen rolandisen epilepsian geneettisen etiologian selvittämisessä. Takavarikko. 2017;47:99-104.

6. Neubauer BA. Rolandisen epilepsian genetiikka. Epileptinen Epäsopu. 2000; 2: S67-S68.

7. Loiseau P, Beaussart M. Hyvänlaatuisen lapsuuden epilepsian kohtaukset, joissa on rolandisia puuskittaista päästöjä. Epileptikko.1973;14:381-389.

8. Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, et al. Hyvänlaatuinen rolandinen epilepsia: epätyypilliset piirteet ovat hyvin yleisiä. J Lapsi Neuro.1995;10:455-458.

9. Fejerman N. epätyypillinen rolandinen epilepsia. Epileptikko. 2009;50:9-12.

10. Wirrell E. Infantile, childhood, and adolescent epilepsies. Jatkumo. 2016;22:60-93.

11. Duchowny M, Cross JH, Arzimanoglou A. Pediatric epilepsia. New York, NY; McGraw-Hill Medical: 2013.

12. Tedrus GM1, Fonseca LC, Castilho DP, et al. Hyvänlaatuinen lapsuusiän epilepsia Keski-ajallisilla piikeillä: evolutiivinen kliininen, kognitiivinen ja EEG-aspekti. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2010;68(4):550-555.

13. Goldberg-Stern H, Gonen OM, Sadeh m, et al. Neuropsykologiset näkökohdat hyvänlaatuinen lapsuuden epilepsia centrotemporal piikkejä. Takavarikko. 2010;19:12-16.

14. Scheffer IE, Berkovic S, Giuseppe Capovilla G, et al. Ilae classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epileptikko. 2017:58(4):512-521.

15. Caraballo RH, Cejas N, Chamorro n, et al. Landau-Kleffnerin oireyhtymä: 29 potilaan tutkimus. Takavarikko. 2014;23(2):98-104.

16. Gao K, Tankovic A, Zhang Y et al. De novo toimintakyvyttömän GRIN2A-mutaation, joka liittyy lapsuuden fokaaliseen epilepsiaan ja hankittuun epileptiseen afasiaan. PLoS Yksi. 2017; 12(2):e0170818.

17. Mikati MA, Saab R, laskimonsisäisen immunoglobuliinin onnistunut käyttö aloitusmonoterapiana Landau-Kleffnerin oireyhtymässä. Epileptikko. 2000;41:880-886.

18. Tuft M. Landau-Kleffnerin syndrooma. Tidsskr Nor Legeforen. 2015;135:2061-2064.

19. Singhal NS, Sullivan JE. Jatkuva piikki-Aalto aikana hidas aalto unen ja siihen liittyvät olosuhteet. ISRN Neurol. 2014: 619079

20. Pearl PL. Epilepsiaoireyhtymät lapsuudessa. Jatkumo. 2018;24(1):186-209.

21. Japaridze N, Muthuraman M, Dierck, C, et al. Neuronaaliset verkostot epileptisissä enkefalopatioissa CSWS: n kanssa. Epileptikko. 2016;57:1245-1255.

22. Myers KA, Scheffer IE. GRIN2A: han liittyvät puhehäiriöt ja epilepsia. Julkaisussa: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, editors. Yleisnäkemyksiä. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK385627/. julkaistu 29. syyskuuta 2016. Accessed September 7, 2018.

23. Lee YJ, Hwang SK, Kwon S. hyvänlaatuisen epilepsian kliininen spektri Keski-temporaalisilla piikeillä: haaste kategorisoinnissa ja ennustettavuudessa. J Epilepsia Res. 2017;30;7(1):1-6.

24. Melish LC, Dunkley C, Ferrie CD, Pal DK. Antiepileptinen lääke rolandisen epilepsian ja Panayiotopoulosin oireyhtymän hoito: clinical practice survey and clinical trial feasibility. Arch Tämä Lapsi. 2015;100(1):62-67.

25. Yilmaz K, Karatoprak EY. Epilepsialuokitus ja lisämääritelmät takaraivolohkoepilepsiassa. Epileptinen Epäsopu. 2015;17(3):299-307.

26. Specchio N, Trivisano M, Di Ciommo V et al. Panayiotopoulosin oireyhtymä: kliininen, aivosähkökäyrä ja neuropsykologinen tutkimus, johon osallistui 93 peräkkäistä potilasta. Epileptikko . 2010;51(10):2098-2107.