miksi lihavuus aiheuttaa diabetesta? Kysyit Googlelta-tässä vastaus

’koska” on vahva sana. Se tarkoittaa, että A johtaa B: n tapahtumaan. Syy-seuraussuhteita on myös yllättävän vaikea todistaa. Useimmat lääketieteelliset tutkimukset osoittavat vain A: n ja B: n välisen yhteyden, kun taas syy-yhteys jää usein spekulatiiviseksi ja turhauttavan vaikeaksi. Lihavuus ja diabetes eivät ole poikkeus.

on olemassa monia diabetestyyppejä. Kaikkia yhdistää kohonnut verensokeri. Tyypin 1 diabetes aiheuttaa alle 10% tapauksista, ja se johtuu haiman beetasolujen autoimmuunituhosta, joka tuottaa ja vapauttaa insuliinia. (Autoimmuuniprosessissa vasta-aineet, jotka normaalisti kohdistuvat ja taistelevat infektiota vastaan, kohdistuvat sen sijaan omiin soluihin). Tyypin 3c (toissijainen) diabetes voi esiintyä, kun on ollut tuhoaminen haiman beetasolujen jonkin muun prosessin, kuten liiallinen alkoholi, tulehdus tai kirurginen resektio.

on myös monia geneettisiä diabeteksen muotoja, joista jokainen johtuu yleensä yhdestä geenimutaatiosta, joka vaikuttaa haiman toimintaan jollain tavalla. Lisäksi on tyypin 2 diabetes (T2D), jonka osuus on yli 90 prosenttia tapauksista maailmanlaajuisesti. Diabeteksesta, erityisesti liikalihavuuden yhteydessä, kertovat tiedotusvälineet liittyvät yleensä T2D: hen, ja näitä kahta termiä käytetään usein keskenään.

vain T2D näyttää liittyvän lihavuuteen. Epidemiologiset tutkimukset eri puolilla maailmaa ovat osoittaneet, että mitä suurempi on painoindeksi (BMI), sitä suurempi on T2D: n kehittymisen mahdollisuus. Tämä ei kuitenkaan ole sama kuin väittäisi, että lihavuus aiheuttaa T2D: tä. suurin osa ihmisistä, jotka ovat lihavia, eivät koskaan kehity T2D: tä – tosiasia, joka altistaa toteamuksen ”lihavuus aiheuttaa diabeteksen” absurdiksi. Sen sijaan, että viitattaisiin liikalihavuuteen diabeteksen aiheuttajana, on tarkempaa kehystää asia yhdeksi liikalihavuuden ja T2D: n välisestä yhteydestä (joka on kiistatta totta).

lihoessamme kudostemme herkkyys insuliinin vaikutuksille heikkenee (ns. Vastauksena meidän haiman beetasolut, jotka tuottavat insuliinia, täytyy työskennellä kovemmin tuottaa enemmän sitä.

Kuvittele ajavasi autolla mäkeä ylös: Tämä on verrattavissa siihen, että kehosi kohtaa insuliiniresistenssiä painonnousun jälkeen. Mäkeen päästäkseen vaihdetaan vaihdetta, astutaan kaasupolkimelle ja saadaan Moottori toimimaan kovemmin. Samoin haiman beetasolujen on työskenneltävä kovemmin tuottaakseen enemmän insuliinia kompensoidakseen insuliiniresistenssiä. Jos olet onnekas ajaa autoa, jossa on hyvä moottori, voit tehdä sen ylös mäkeä, vaikka jyrkkä, eikä koskaan kehittää T2D riippumatta siitä, kuinka paljon painoa saat. Jos kuitenkin autosi moottorissa ei ole riittävästi virtaa mäkeen pääsemiseksi, autosi pysähtyy lopulta ja saattaa rullata takaisin alas.

Tämän mahdollisuus riippuu mäen jyrkkyydestä (kuinka paljon paino nousee) ja moottorisi vahvuudesta (tai beetasolujen vahvuudesta ja niiden kyvystä tuottaa enemmän insuliinia). Kohta, jossa autosi pysähtyy (kun haiman beetasolut eivät enää pysty tuottamaan riittävästi insuliinia), kutsutaan osuvasti ”beetasolujen sammumiseksi”. Tästä lähtien beetasoluista vapautuva insuliini vähenee yleensä vääjäämättä, kun verensokeri nousee asteittain ja T2D lopulta ilmenee.

perimämme määrää haiman beetasolujen vahvuuden ja vaikuttaa siten siihen, kumpi meistä selviää mäkeä ylös ja kumpi pysähtyy ja kierähtää takaisin alas. Tämän vuoksi T2D on itse asiassa geneettinen sairaus, ja painonnousu tai lihavuus edistävät usein sen ilmenemistä.

miksi insuliiniresistenssi syntyy painonnousun yhteydessä? Tähän vastaamiseksi on tärkeää ymmärtää, että vatsan (sisäelinten) rasva aiheuttaa suurimman riskin. Veren viskeraalinen rasva, täynnä rasvahappoja, valuu suoraan maksaan. Jotkut näistä rasvahapoista voivat levitä yleiseen verenkiertoon, jossa ne voivat kilpailla glukoosin (sokerin) ottamisesta perifeerisiin kudoksiin, kuten lihakseen. Koska glukoosin otto on insuliinivälitteinen prosessi, tämä kilpailu edistää insuliiniresistenssiä. Viskeraalinen rasva tuottaa myös adipokiineiksi kutsuttuja hormoneja, joista osa voi entisestään heikentää insuliinireseptorin herkkyyttä insuliinin vaikutuksille.

meidän analogiamme mukaan painonnousu vyötäröllä antaa jyrkimmän kaltevuuden ylöspäin, jolla autolla voi ajaa.

T2D: n kehitys on monimutkaista. Siihen liittyy monia prosesseja, jotka vaihtelevat glukoosin erittymisestä virtsaan, ruokahalun säätelystä, haiman hormonitoiminnan säätelystä ja suolistobakteerien roolista. Painonnousu ja insuliiniresistenssi näyttävät kuitenkin liittyvän moniin näistä prosesseista.

nykyisellään emme voi tehdä paljoakaan haiman beetasolujen toimintaan vaikuttavien perimämme elementtien suhteen, vaikka tämä saattaa tulevaisuudessa muuttua. Voimme kuitenkin parantaa insuliiniherkkyyttämme-ja vähentää edessä olevan mäen kaltevuutta.

painonsäätelyn lisäksi tärkeää on liikunta ja säännöllinen aktiivisuus: liikunta lukuisten muiden hyötyjen lisäksi parantaa insuliiniherkkyyttämme. Myös insuliiniresistenssiä edistävän univajeen välttäminen on tärkeää. Tämän lisäksi monipuolinen ruokavalio-joka rajoittaa prosessoitua ruokaa ja kehittyneitä glykaation lopputuotteita (iät)-voi auttaa parantamaan insuliiniherkkyyttä: valmistustekniikka, johon liittyy korkea kosteus, lyhyet lämmitysajat ja happamien marinadien (kuten sitruunamehun ja etikan) käyttö ovat tekniikoita, jotka voivat vähentää ikäkausien kulutusta.

tyypin 2 diabetes on perinnöllinen sairaus – mutta on paljon, mitä voimme tehdä, jotta vuoristamme tulisi myyränmättäitä.

• Thomas Barber on endokrinologian ja diabeteksen apulaisprofessori Warwickin yliopistossa ja kunniatohtori endokrinologiassa yliopistosairaaloissa Coventry ja Warwickshire (UHCW) NHS Trustissa, jossa hän johtaa lihavuuspalvelua

{{/ticker}}

{{heading}}

{{#paragraph}}

{{.}}

{{/paragraph}}{{highlightedText}}

div>