Molecular Lamarckism: on the Evolution of Human Intelligence
EXPERIMENTS AND OBSERVATIONS
William McDougall (1927) julkaisi tutkielman ”an Experiment for the Testing of the Hypothesis of Lamarck.”Hän kertoi, että ensimmäinen rottasukupolvi teki keskimäärin 165 virhettä ensimmäisellä labyrintin läpi juoksullaan. Joidenkin harjoitusten jälkeen rotat oppivat suoriutumaan tehtävästä täydellisesti. Näiden koulutettujen rottien jälkeläiset tekivät kuitenkin keskimäärin vain 20 virhettä ensimmäisellä juoksulenkillään aivan kuin ne olisivat perineet hankitun sokkelojuoksukyvyn. Pääteltiin, että Lamarckian transmissio on luonteeltaan todellinen prosessi. Toiset ovat olleet eri mieltä ja arvelleet, että vaikutus johtuu vanhempien ja nuorten välisestä koulutuksesta (Sonneborn, 1931). Joka tapauksessa, tämä on yksi niistä ärsyttävä kokeita, jotka ansaitsevat perusteellisempaa tutkimusta. On mahdollista, että esimerkiksi McDougallin tulokset voitaisiin selittää ensimmäisen sukupolven suotuisaa reittiä pitkin tallettamilla” trail marking ” – feromoneilla. Toinen labyrintti jälkeläiskokeille, identtinen rakenteeltaan mutta feromonivapaa, voitaisiin käyttää sulkemaan tämä mahdollisuus pois. Kyse on siitä, että Lamarckismi on testattavissa oleva käsite.
on lukuisia esimerkkejä niin sanotusta ”sire-efektistä”, johon liittyy periytyvä geneettinen siirto. Esimerkiksi Sobey ja Connolly (1986) havaitsivat, että kun uroskaniinit (”bucks”), joilla oli hankittu immuniteetti Myksomatoosivirusta vastaan, paritettiin ei-immuunien naaraskaniinien (”does”) kanssa, immuniteetti siirtyi jälkeläisille. Hankittu ominaisuus periytyi selvästi. Tämä ”sire-vaikutus” ilmeni myös silloin, kun ei-immuuni peura paritettiin ei-immuunin naaraan kanssa, joka oli aiemmin astutettu immuuniksi peuraksi. Osa jälkeläisistä oli uudestisyntyneitä, joilla oli immuniteetti virusta vastaan, vaikka oletettavasti ensimmäisen parittelun siittiöt immuuniporukan kanssa olivat jo kauan sitten poissa. Jotenkin immuuniporukasta saatu geneettinen informaatio, joka talletettiin naaraaseen, ilmeni paljon myöhemmin toisen parittelun jälkeläisissä.
ennen koteloitumistaan pajunköynnöksen toukka ryömii lähellä lehden kärkeä ja vetää lehden kärjestä alkavan ja varren lähelle päättyvän vartalonsa ympärille. Rullattu lehti pidetään paikallaan seitillä. Viisikymmentä vuotta sitten Harry Schroeder-niminen tiedemies pohti, mitä tapahtuisi, jos lehden kärki poistettaisiin (Taylor, 1983, s.48-49). Hän huomasi, että toukat ratkaisivat pulman rullaamalla lehteä sivulta toiselle Terminin sijaan. Vielä mielenkiintoisempaa oli, että Schroeder havaitsi, että 4 sivulla vierivien toukkien 19 jälkeläisestä pyöri myös sivusta, vaikka ne olivat alttiina normaaleille, leikkaamattomille lehdille. Näyttää siltä kuin hankittu käytös olisi periytynyt.
Anway, Cupp ja Uzumcu (2009) raportoivat kokeista, joissa tiineet rotat olivat altistuneet ohimenevästi vinklotsoliinille, hormonaalisista vaikutuksistaan tunnetulle fungisidille. Poikasilla siittiösolujen määrä ja elinkelpoisuus heikkenivät, mikä johti hedelmällisyyden heikkenemiseen. Nämä vaikutukset siirtyivät uroksen itulinjan kautta lähes kaikkiin seuraavien neljän sukupolven koiraisiin.
lamarckian-tyyppisten kokeiden luetteloon on sisällytettävä Gorczynskin ja Steelen kokeet (1980). Ymmärtääkseen näitä kokeiluja pitäisi olla tietoinen P. Medawarin Nobel-työstä, joka on tehty kolme vuosikymmentä aiemmin. Medawar osoitti, että vastasyntyneeseen hiireen ruiskutetut vieraat solut mahdollistavat myöhemmin elämässä siirteen hyväksymisen, joka koostuu samoista vieraista soluista. Niinpä Medawar pystyi siirtämään valkoiselle hiirelle mustan laikun toisesta hiirestä sen jälkeen, kun hän oli ensin altistanut valkoisen hiiren, kun se oli vasta syntynyt, mustille soluille. Toisin sanoen mustasolujen varhainen ruiskuttaminen aiheutti valkoisille hiirille ei-immunogeenisia muutoksia mustasolusiirtoja kohtaan myöhemmin elämässä.
Gorczynski and Steele (1980) havaitsi, että 50% valkoisista jälkeläisistä, jotka olivat siirteensietoisia uroksia, sietivät myös mustia siirteitä, vaikka vastasyntyneet valkoiset jälkeläiset eivät olleet, toisin kuin isänsä, koskaan altistuneet mustille soluille. Toisen sukupolven hoitamattomat valkoiset rotat sietivät mustasiirrettä 20-40 prosentissa tapauksista. Pääteltiin, että mustien solujen immuniteettitekijät olivat siirtyneet itulinjaan (ehkä virusten kautta) tai yksinkertaisemmin ilmaistuna hankittu toleranssi oli periytynyt. On todettava, että muilla on ollut vaikeuksia tämän työn toistamisessa, ja siitä seurannut keskustelu on edelleen ratkaisematta.
geneetikko T. Sonneborn poisti mikrokirurgialla palan parameciumin kuoresta (ulkopinta), joka on värekarvojen (pienten karvojen) peittämä yksisoluinen eläin (Beisson & Sonneborn, 1965). Tämän jälkeen tutkija asetti kappaleen uudelleen pyöritettyään sitä ensin 180° alkuperäisestä asennostaan. Oli selvää, että pala oli pyörinyt, koska parameciumilla oli nyt ”väärään” suuntaan osoittava värekarvojen segmentti. Huomattavaa on, että parameciumin jälkeläisillä oli myös ylösalaisin oleva värekarvojen rivi. Hankittu ominaisuus oli näennäisesti periytynyt aidolla Lamarckilaisella tavalla.
lisäkilpirauhanen auttaa ylläpitämään veren kalsiumpitoisuutta. Kun rauhanen poistetaan (”lisäkilpirauhasen poisto”), kalsiumpitoisuus laskee. Fujii (1978) suoritti lisäkilpirauhasen leikkauksia tiineillä rotilla. Heidän vastasyntyneen jälkeläisensä kalsiumin määrä väheni vain vähän ensimmäisten 24 tunnin aikana, vaikka heille oli tehty lisäkilpirauhasen leikkauksia syntymän yhteydessä. Toisin sanoen lisäkilpirauhasen poisto emorotalta suojasi vastasyntynyttä vastaavan leikkauksen vaikutuksilta. Kontrollikokeessa äidit eivät joutuneet leikkaukseen, kun taas jälkikasvu joutui. Yksikään näistä jälkeläisistä ei osoittanut edellisessä kokeessa ilmennyttä suojaa. Viimeisessä ja informatiivisimmassa kokeessa astutettiin veli ja sisar, joilla oli lisäkilpirauhasen leikkaama äiti, mutta jotka saivat pitää kilpirauhasensa. Tällaisten liittojen jälkeläiset synnyttivät vastasyntyneitä rottia, jotka saivat suojaavan vasteen, kun niiden lisäkilpirauhaset poistettiin. Vaikutus säilyi neljän sukupolven ajan, ja ilmeinen seuraus oli, että hankittu ominaisuus, nimittäin lisäkilpirauhasen poistolta suojautuminen, on periytyvä.
J. A. Arai ja kollegat (2009) altistivat nuoret hiiret 2 viikon tehostetun rikastusohjelman, mukaan lukien pääsy uusiin leluihin ja kohonnut sosiaalisen vuorovaikutuksen taso. Ohjelma paransi merkittävästi muistia ja pitkäjänteistä oppimiskykyä. Tärkeää on, että hyödyt periytyivät jälkeläisiltä, vaikka jälkikasvu itse ei ollut altistunut rikastusohjelmalle. Asianmukainen valvonta oli suoritettu. Näin ”rikastuneiden” äitien jälkeläiset jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen annettiin ”rikastuneille” sijaisäideille ja toinen ”rikastumattomille” sijaisäideille. Sijaisäidin tyypillä ei havaittu olevan merkitystä. Molemmat jälkeläisryhmät hyötyivät yhtä lailla biologisten emojensa ennen syntymää kokemasta virikkeellisestä ympäristöstä. Tämä näyttää olevan Selkeä tapaus, jossa ympäristönmuutos on synnyttänyt periytyvän sopeutumisen.
Victor Jollos (1921) havaitsi Saksassa, että Paramecium aurelia kehitti spesifisen vastustuskyvyn altistuessaan arseenille, korkeille suolapitoisuuksille, kuumuudelle ja antiseerumille pinta-antigeeneille. Nämä vastukset (joita kutsutaan ”Dauermodifikaatioiksi” eli pysyviksi muutoksiksi) saattoivat tarttua satojen sukupolvien ajan ja lopulta kadota. Resistenssi antiseerumille voi välittyä sytoplasman kautta, mutta tarkkaa käsitystä vaikutuksesta molekyylitasolla ei koskaan selvitetty. Toinen mahdollisuus arseenialtistuksen yhteydessä on esimerkiksi se, että Jollos käsitteli parameciaa, jolla oli jo perimässä olevia arseenia vastustavia geenejä, joita arseeni monistaa. Kummassakin tapauksessa ympäristö saneli genetiikkaa, Lamarckismin ydintä.
on tehty monia muitakin Jolloksen kaltaisia tutkimuksia. Esimerkiksi Nobel-palkittu fysikaalinen kemisti Sir Cyril Hinshelwood teki kokeita bakteereilla, joita oli kasvatettu myrkyllisten lääkkeiden subletaalipitoisuuksilla (Dean & Hinshelwood, 1963). Suurin osa bakteereista, mutta eivät kaikki, säilyi elossa, ja eloon jääneet siirrettiin sen jälkeen toistuvasti lääkkeitä sisältäviin tuoreisiin tiedotusvälineisiin. Hinshelwood havaitsi, että bakteeri sopeutui vähitellen lääkkeisiin siinä määrin, että se riippui siitä, kuinka monta sarjatäytettä bakteeri oli altistunut. Riittävän määrän kohtia jälkeen 100% bakteereista selvisi huumeista. Näitä vastustuskykyisiä bakteereja kasvatettiin sen jälkeen useiden sukupolvien ajan lääkkeettömillä väliaineilla. Kun bakteerit siirrettiin lääkeaineita sisältäviin väliaineisiin, ne kaikki säilyivät elossa, mikä osoittaa, että alkuperäinen resistenssi oli säilynyt kasvun ja lisääntymisen aikana lääkkeettömissä väliaineissa. Hinshelwood päätteli havainneensa periytyvää adaptiivista muutosta, jollaista Lamarck ehdotti.
Hinshelwoodin teos sai laajaa hylkäystä, koska hänen vastustajansa väittivät, että adaptaatiot olivat syntyneet spontaaneista mutaatioista Darwinin tyyppisessä mekanismissa eikä periytyvistä ympäristövaikutuksista. Mutaatioita käytetäänkin usein argumenttina perittyjä ympäristövaikutuksia vastaan, vaikka ne olisivat peräisin ruokavaliosta ja muista tekijöistä, joita ei yleensä pidetä mutageenisina. Vaikka mutaatiovaikutusten vaikutusta on vaikea suoranaisesti eliminoida, useat piirteet hinshelwoodin tiedoissa suosivat Lamarckilaista uusdarvinistisen mekanismin sijaan.: a) annokset olivat subletaaleja, joten tämä ei ole tapaus, jossa kaikki bakteerit kuolevat pois lukuun ottamatta muutamia resistenttejä mutantteja, jotka lisääntyvät edelleen. (b) rakenteeltaan monipuoliset lääkkeet kaikki ilmentävät vaikutusta, eikä yhdenkään lääkkeen tiedetä olevan mutageeninen. C) monille mutaatioille ominaisen ”kaikki tai ei mitään”-käytöksen sijaan resistenssi lisääntyi lähes jatkuvasti, kun lääkeaineita sisältävien väliaineiden määrät lisääntyivät. D) resistenssi ilmeni nopeammin koko populaatiossa kuin mitä voitaisiin odottaa harvinaisista mutaatiotapahtumista. e) toisin kuin useimmat mutaatiot, bakteerit saivat takaisin alkuperäisen huumeherkän fenotyyppinsä sen jälkeen, kun niitä oli kasvatettu useiden sukupolvien ajan lääkkeettömillä välineillä. Asteittainen palautuvuus on alkuperältään enemmän adaptiivista kuin mutatiivista.
Dias ja Ressler (2014) ovat hiljattain raportoineet Nature Neuroscience-lehdessä uroshiiristä, jotka oli koulutettu yhdistämään Pavlov-tyylisesti asetofenonin hajun lieviin jalkavaivoihin. Näiden hiirten jälkeläiset, joilla oli tutkimattomia naaraita, pelkäsivät hajua, vaikka he eivät olleet koskaan aiemmin kohdanneet sitä. Pelkoreaktio periytyi seuraavalle sukupolvelle, vaikka ne olisi siitetty keinohedelmöityksellä herkistyneiden hiirten spermalla. Kuten yleensäkin, on epäselvää, miten tieto tarkalleen siirtyy sukupolvien välillä.
luonto itse on esittänyt todisteita siitä, että periytyvä piirteiden välittyminen johtuu muista vaikutuksista kuin DNA: n nukleotidisekvenssien muutoksista (eli mutaatioista). Esimerkiksi ihmisalkioiden solut erilaistuvat moniksi fenotyypeiksi, kuten hermoksi, ihoksi, vereksi ja luuksi. Koska kaikilla näillä tietyn ihmisen solutyypeillä on identtiset DNA-sekvenssit, täytyy olla olemassa solujen periytymisen muoto, joka riippuu solujen vuorovaikutuksesta ympäristönsä kanssa toisin kuin klassinen DNA-pohjainen periytyminen. Se seikka, että suoliston ja luuytimen solut säilyvät elossa tuhansien sukupolvien ajan, osoittaa, että erilaistuneiden alkiosolujen saamat piirteet ovat pysyviä.
jopa ottaen huomioon sen mahdollisuuden, että yksi tai useampi yllä olevista näytekokeista voisi olla puutteellisesti todennettu (tai jopa väärin tulkittu), on olemassa niin paljon erilaisia tietoja, jotka viittaavat hankittujen piirteiden heritabiliteettiin, että Lamarckin konstruktiota on mahdotonta sivuuttaa. Lamarckilla ei selvästikään ollut aavistustakaan siitä, mikä perinnöllisyys oli hankittujen ominaisuuksien periytymisen takana, aivan kuten Darwinillakaan ei ollut käsitystä siitä, mikä genetiikka oli vahvimman eloonjäämisen takana. Myöhemmässä keskustelussa rinnastan usein” Lamarckilaisen perinnön ”nykyaikaisempaan termiin” epigeneettinen perintö”(Jablonka & Lamb 1995, 1998). Vastaavasti epigenetiikka on Lamarckismille kuin uusdarvinismi on Darwinismille. Toisin sanoen epigenetiikka tarjoaa molekyylitason maadoituksen hankittujen ominaisuuksien periytymiseen. Voisi hyvin käyttää termiä ”uuslamarckismi” ”epigenetiikan” sijasta, paitsi että jälkimmäisellä on vähemmän emotionaalista ja historiallista painolastia mukanaan.
on heti todettava, että epigenetiikka ei ole suorassa ristiriidassa luonnonvalinnan kanssa. Molemmat mallit vetoavat ajatukseen, että suotuisat piirteet (joko hankitut tai mutaatiomaiset) voidaan siirtää ensisijaisesti jälkeläisille, jolloin ominaisuus säilyy (”luonnonvalinta”). Epigeneettinen periytyminen tarjoaa kuitenkin uuden ympäristöoloista johdetun variaation lähteen, joka ei sisälly uusdarvinistiseen teoriaan ja siihen perustuviin moniin nykyisiin off-versoihin. Ero näiden kahden Konstruktion välillä on kriittinen. Yksi luo muutoksen vastauksena ulkoisiin ärsykkeisiin, toinen aiheuttaa muutoksen DNA: n sekvensoinnin satunnaisten muutosten mukaan. Tarkastelkaamme nyt molekulaarisia näkökohtia, jotka liittyvät sukupolvien väliseen epigeneettiseen periytymiseen.