osa lihavuudesta voi johtua viallisesta immuunijärjestelmästä
immuunisolut kuvataan yleensä sotilaina, jotka taistelevat hyökkääviä viruksia ja bakteereja vastaan. Mutta he saattavat käydä myös toista taistelua: sotaa rasvaa vastaan. Tutkijat ovat havainneet, että kun hiiriltä puuttuu tietyntyyppinen immuunisolu, ne tulevat lihaviksi ja osoittavat merkkejä korkeasta verenpaineesta, korkeasta kolesterolista ja diabeteksesta. Havainnot eivät ole vielä toistuneet ihmisillä, mutta ne auttavat jo tutkijoita ymmärtämään metabolisen oireyhtymän laukaisijoita, lihavuuteen liittyvien sairauksien rykelmää.
uusi tutkimus ”vie alaa ehdottomasti eteenpäin”, sanoo Yalen lääketieteellisen korkeakoulun immunologi Vishwa Deep Dixit, joka ei ollut mukana työssä. ”Data näyttää todella vankalta.”
tutkijat tietävät jo, että tulehduksen—kohonneen immuunivasteen—ja lihavuuden välillä on yhteys. Mutta koska rasvasolut itsessään voivat tuottaa tulehdusmolekyylejä, on ollut hankalaa erottaa, aiheuttaako tulehdus painonnousua vai onko se vain sivuvaikutus.
kun hän törmäsi tähän uuteen soluyhteyteen lihavuuden ja immuunijärjestelmän välillä, immunologi Yair Reisner Weizmannin Tiedeinstituutista Rehovotista Israelista tutki jotain aivan muuta: autoimmuunisairauksia. Perforiini-nimisen immuunimolekyylin oli jo osoitettu tappavan sairaat solut poraamalla reiän niiden ulkokalvoon. Reisnerin ryhmä epäili, että perforiinia sisältävät dendriittisolut saattavat myös tuhota elimistön omia soluja joissakin autoimmuunisairauksissa. Testatakseen ideaa Reisner kollegoineen valmisti hiiristä perforiinia käyttäviä dendriittisoluja, minkä jälkeen he odottivat, kehittyikö niille autoimmuunisairauksia.
”etsimme tavanomaisia autoimmuunisairauksia”, Reisner kertoo. ”Aivan yllättäen huomasimme, että hiiret lihoivat ja kehittyivät metaboliseksi oireyhtymäksi.”
hiirillä, joilla ei ollut perforiinia sisältäviä dendriittisoluja, oli korkea kolesterolipitoisuus, varhaisia merkkejä insuliiniresistenssistä ja molekulaarisia markkereita niiden veressä, jotka liittyivät sydänsairauksiin ja korkeaan verenpaineeseen. Ja silmäys hiirten immuunijärjestelmään paljasti, että niillä oli myös erilainen T—solujen tasapaino—eräänlainen valkosolu, joka ohjaa immuunivastetta-kuin normaalisti, Reisner kollegoineen kertoo Online today In Immunity-lehdessä. Kun tutkijat poistivat nämä T-solut hiiriltä, dendriittisolujen puute ei kuitenkaan enää aiheuttanut eläinten lihomista tai metabolisen oireyhtymän kehittymistä.
tulokset viittaavat Reisnerin mukaan siihen, että perforiinipositiivisten dendriittisolujen normaali tehtävä on pitää tietyt t-solupopulaatiot kurissa. Aivan kuten perforiini vaikuttaa virusten infektoimien solujen tappamiseen, se voidaan ohjata tappamaan tarpeettomien T-solujen alaryhmiä, hän arvelee. Kun jarrut poistetaan noista T-soluista, ne aiheuttavat rasvasoluissa tulehduksen, joka johtaa aineenvaihdunnan muuttumiseen ja painonnousuun.
”työskentelemme nyt ihmissoluissa nähdäksemme, onko siellä jotain vastaavaa meneillään”, Reisner sanoo. ”Luulen, että tämä on uuden keskittymisen alku uudelle sääntelyelimelle.”Jos tulokset pitävät paikkansa ihmisillä, hän sanoo, hän voisi viitata keinoon käyttää immuunijärjestelmää liikalihavuuden ja aineenvaihduntasairauksien hoitoon.
Daniel Winer, kanadalaisen Toronton yliopiston endokriininen patologi ja perforiinin insuliiniresistenssiin yhdistävän tammikuisen Diabetespaperin pääkirjoittaja, sanoo uusien tulosten olevan päällekkäisiä hänen tutkimuksensa kanssa. Hänen ryhmänsä oli havainnut, että hiirillä, joilla ei ollut perforiinia—koko niiden immuunijärjestelmässä, ei vain dendriittisoluissa—ja jotka söivät runsaasti rasvaa, kehittyi diabeteksen varhaisvaihe. Uusi paperi perustuu tähän etsimällä perforiinipositiivisia dendriittisoluja ja osoittamalla yhteyden myös ilman runsasrasvaista ruokavaliota. ”Se tarjoaa lisätodisteita siitä, että immuunijärjestelmällä on tärkeä rooli sekä lihavuuden että insuliiniresistenssin säätelyssä.”
vaikka tulokset pitäisivät paikkansa ihmisillä, tutkimus on kuitenkin vielä kaukana siitä, että se johtaisi lihavuuden tai aineenvaihduntasairauksien hoitoihin, Dixit sanoo. ”Terapiasta puhuminen tässä vaiheessa olisi vähän venymistä.”Loppujen lopuksi perforiinin ruiskuttaminen elimistöön voisi tappaa soluja, jotka eivät ole lihavuutta edistäviä T-soluja, hän huomauttaa. Lisäksi emme voi elää ilman lainkaan T-soluja-ne ovat elintärkeitä vastustuskyvylle sairauksia vastaan. Mutta tutkimus siitä, mitä T-solut tunnistavat, kun he etsivät rasvasoluja ja aiheuttaa tulehdusta rasvakudoksessa voi lopulta paljastaa huumeiden tavoitteita.