PMC
Keskustelu
SD on ihon krooninen tulehdussairaus, jolle ovat ominaisia punoittavat, rasvaiset, keltaiset tammet, jotka sijaitsevat talipitoisilla alueilla, kuten kasvoissa tai päässä . Vaikka taudin tarkka etiologia on tuntematon, lisääntynyt tali-aktiivisuus,Malassezia-infektio, immunologiset poikkeavuudet, androgeenit, emotionalstress, ruokavalio, elämäntapa ja ympäristötekijät ajatellaan edistävän taudin patogeneesiä .SD: n miespuolinen dominanssi ja SD: n kehittyminen murrosiässä voivat osoittaa merkittävää vaikutusta hormoneihin, eli androgeeneihin, sairauden patogeneesissä .
talirauhasen aktiivisuuden arvellaan korreloivan SD-kehityksen kanssa. Taso talin tuotantoa ja poikkeavuuksia lipidikoostumuksen ajatellaan toplay rooli SD kehitystä ja myös tarjota sopivaympäristö Malassezia kasvua .
Malassezialla, joka on normaalin ihmisen ihon sienikomponentti, arvellaan olevan rooli SD: n patogeneesissä. Koska se on lipidiriippuvainen mikro-organismi, se löytyy tali-rikas ihoalueilla, samanlainen osallistuminen sivustoja SD . Malassezia hydrolysoi lipaasillaan sebumtriglyseridit tyydyttymättömiksi rasvahapoiksi, kuten öljyhapoksi ja arakidonihapoksi . Hiivojen metaboliitit aiheuttavat tulehduksen, kun NK-solut ja makrofagit infiltroituvat ja tulehdussytokiinien, kuten interleukiinin (IL)-1α, IL-1β, IL-6 ja tuumorinekroositekijä (TNF)-α, paikallinen tuotanto lisääntyy lesioninihon alueilla. Nämä metaboliitit stimuloivat keratinosytedifferentaatiota, mikä johtaa epänormaaleihin kerrostumakorneumiin, jotka johtavat epidermaalisen barrierfunktion ja tulehdusvasteen häiriöihin .
jotkut todisteet viittaavat siihen, että orvaskeden esteen toiminnan heikentyminen johtuen muuttuneesta korterneodesmosomaalisesta hydrolyysistä, lipidien hajoamisesta ja hilseilyprosessin normaaleista ominaisuuksista vaikuttaa myös SD: n patogeneesiin .
SD: n on raportoitu olevan yleisempi immuunisuppressiopotilailla, erityisesti HIV / AIDS-potilailla . Immuuni tai tulehduksellinen yksilövaste Malassezia pidettiin myös myötävaikuttavana tekijänä . Lisäksi ilmoitettiin seerumin IgA-ja IgG-vasta-ainetasojen nousseen, mikä viittaa taudin patogeneesiin liittyviin mahdollisiin immuunimekanismeihin.
SD: n geneettisiä komponentteja on tutkittu eläinmalleissa ja ihmisissä . Sinkkisormi 750 (ZNF7509) on epidermaalidifferentiaatiota säätelevä transkriptiotekijä ja mpzl3: n vastavirtasäätelijä.Autosomissa dominantisti periytyvä SD – kaltainen dermatiitti on tunnistettu kehyksensiirtomutaatiossa znf750: ssä .Znf750-MPZL3: n toiminnallinen reitti on osoittautunut tärkeäksi SD: n patogeneesissä .
ravitsemukselliset puutteet, erityisesti riboflaviinin,pyridoksiinin, niasiinin ja sinkin osalta, voivat tuntemattomasta syystä esiintyä myös SD-kaltaisena tulehduksena . Vaikka tarkka patogeneesi on yhä selvittämättä useiden tutkimusten perusteella, SD: tä pidetään monitekijäisenä sairautena,johon immuuni -, tulehdus-ja ympäristötekijät vaikuttavat.
sinkki on olennainen osa useiden ihmisruumiin prosessien moitteetonta toimintaa. Näistä zincplays rooli useita ihosairauksia . Sekä vaadituissa että perinnöllisissä hypotsincemian muodoissa on raportoitu leikkauksia, mukaan lukien periorifinen ja akraalinen dermatiitti,hiustenlähtö, vaippaihottuma, valoherkkyys, kynsien dystrofia,kulmainen suutulehdus, kulmikas huulitulehdus, eksematoottiset rengasmaiset plakit kitka-ja painealueilla, dystrofiset kynnet,Hiusten rakennemuutokset ja sekä hiusten että kynsien kasvun hidastuminen . Sinkin deficiencysta on raportoitu joissakin tulehduksellisissa ihosairauksissa, mukaanlukienatooppinen dermatiitti, suullinen jäkälä planus, ja Behçetin tauti, ja autoimmuunitaudeissa, kuten pemphigus vulgaris ,rakkulainen pemphigoid , epidermolysis bullosa ja melasma . On ajateltu, että sinkki on rooli näiden häiriöiden kehittymisessäon sen vaikutuksia immuunijärjestelmään . Myös matalien sinkkipitoisuuksien on osoitettu liittyvän akne vulgariksen esiintymiseen . Tuoreessa katsauksessa sinkin kerrottiin tehoavan acnevulgariksen hoitoon .
eri funktioista sinkillä on osansa monissa prosesseissa, jotka voivat vaikuttaa SD: n kehittymiseen .Sinkki vaikuttaa proteiini -, lipidi-ja nukleosidimetabolian säätelyyn ja toimii kofaktorina metalloentsyymeissä ja transkriptiotekijöissä. Sinkki on myös rooli genetranscription kautta sinkki-sormi motiivi, joka sisältää proteiineja ja tekijöitä. Se säätelee myös solujen replikaatiota, immuniteettia ja haavan korjaamista. Sinkki antaa asianmukaisen immuuniaktiivisuuden säilyttämällä makrofagin ja neutrofiilien toimintaa sekä stimuloimalla NK-soluja ja komplementatiivisuutta. Sinkillä on myös tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia, kun se estää IL-6: n, TNF-α: n, typpioksidin ja integriinin ja kollin kaltaisen reseptorin ilmentymisen keratinosyyttituotannossa. Lisäksi sinkkisormen transaktivointiproteiini A20 estää IL-1b: tä ja tuumorinekroositekijä nuclear factor (NF)-kB: tä . Lisäksi sinkillä on antiandrogeenista aktiivisuutta estämällä 5α-reduktaasia, joka on entsyymi, joka vastaa testosteronin muuntumisesta dihydrotestosteroniksi. Tämä johtaa myös taliaktiivisuuden tukahduttamiseen .Kaikki edellä mainitut biologiset prosessit vaikuttavat myös SD: n kehittymiseen . Uskomme, että zinc-puutoksella voi olla rooli sairauden patogeneesissäeri mekanismien kautta. Lisäksi topicalzinc-yhdistelmien on raportoitu olevan tehokkaita SD: n hoidossa . Pierard ym. raportoitu, ettäattopaattinen sinkkiformulaatio voi olla tehokas SD: n hoidossa epiteelin erilaistumisen modulaation,anti-inflammatorisen ja antibakteerisen vaikutuksen sekä antiandrogenaktiivisuutta tuottavan 5α-reduktaasin kiellon avulla .
koska suurin osa SD: n kehitykseen liittyvistä mekanismeista liittyy sinkin toimintaan, arvelimme, että SD-potilailla voi olla sinkin puutos tai matalampi sinkkitaso. Tutkimuksen tulokset osoittivat, että myös SD-potilailla serumtsinc-pitoisuudet olivat alhaisemmat kuin terveillä koehenkilöillä. Tässä tutkimuksessa seerumin sinkkipitoisuuksissa ei kuitenkaan näkynyt mitäänrelaatio taudin vakavuuden kanssa, mikä esitettiin asSDASI-pisteinä. Uskomme, että tähän on kaksi syytä: otoskoko oli pieni, ja tutkimukseen osallistuneilla potilailla oli lieviä SD-oireita. On tunnettua,että 12, 6 on korkein mitattavissa oleva SDASI-pistemäärä ; korkein tässä tutkimusryhmässä arvioitu SDASI-pistemäärä oli 6, 6, kun taas keskiarvo oli 2, 79 ± 1, 26, mikä saattaa olla hyvin lievä SD-pistemäärä.
tutkimukseen osallistuneilla potilailla oli lievä tai kohtalainen SD-muoto, jota voidaan pitää tutkimuksen rajoittamisena. Tutkimuksissa potilailla, joilla on korkea dasi-pistemäärä, tulokset voivat vaihdella dramaattisesti, mikä saattaa osoittaa sinkin puutteen. Pieni otoskoko on myös yksi tutkimuksen rajoituksista.
yhteenvetona voidaan todeta, että sinkillä on monia ominaisuuksia, jotka vaikuttavat tulehdusreaktioihin, immuunijärjestelmään ja epiteelin erilaistumiseen, ja sillä on antifungaalisia ominaisuuksia ja antiandrogeenisia vaikutuksia, jotka kaikki edistävät myös SD: n patogeneesiä. Näiden tietojen ja raporttien perusteella SD – tyyppisten dermatiittien kehittymisestä zincdeficent-yksilöillä oletimme, että SD-potilailla saattaa olla matalammat seerumin sinkkipitoisuudet kuin niillä, joilla ei ole tautia. Toistaiseksi ei ole saatavilla Tietoja seerumin zinclevels SD. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että SD-potilaiden sinkkitasot olivat alhaisemmat kuin verrokeilla. Lisätutkimus sinkkitasojen ja SD: n yhteydestä auttaa tunnistamaan taudin patogeneesin ja auttaa kehittämään tehokkaampaa taudin hallintaa.