ravitsemuksellinen neuropatia

Neuropatioita esiintyy kahdessa muodossa: yksittäisessä puutoksessa (yleensä B-vitamiinin puutoksessa) tai monimutkaisessa puutoksessa, joka johtuu useista samanaikaisista aineenvaihduntahäiriöistä (yleensä myös imeytymishäiriöstä). Erillisten puutteiden mekanismeja kuvataan jäljempänä.

alkoholialtistus

etanoli interkaloituu solukalvoihin, mikä lisää kalvon juoksevuutta. Alkoholi vaikuttaa myös moniin signaalinsiirtoproteiineihin, kuten ionikanaviin, sekundaarisiin viestimiin, välittäjäaineisiin, välittäjäainereseptoreihin, G-proteiineihin, kaferoniineihin ja geneettisen ilmentymän säätelijöihin.

perifeerinen neuropatia on usein kroonisen alkoholiriippuvuuden varhaisin oire, ja se ilmenee yleensä vähintään 100 g / d: n nauttimisen jälkeen useiden vuosien ajan. Ääreishermovaurio johtuu 3 prosessista, ja on kiistanalaista, mikä on tärkein. Ensimmäinen on ravinnon puute, erityisesti tiamiinin puute, koska etanoli häiritsee tiamiinin imeytymistä suolistossa. Muut puutteet voivat liittyä niasiinia, folaattia tai proteiinia. Toinen on suora myrkyllisyys epänormaaleista tuotteista (esim.fosfatidyylietanoli, rasvahappojen etyyliesterit) ja metaboliiteista (esim. asetaldehydi, joka reagoi proteiinien kanssa muodostaen addukteja). Kolmas on epäsuora toksisuus (ts.maksan toimintahäiriön aiheuttama neuropatia).

etanolin ja sen metaboliittien suorat myrkkyvaikutukset liittyvät todennäköisesti alkoholisoituneen neuropatian puhtaan muodon patogeneesiin, mutta tätä voi muuttaa päällekkäinen tiamiinin puutos.

tiamiinin puutosta

tiamiinia (B 1-vitamiinia ) on vehnänalkioissa eli siementen, pähkinöiden ja useimpien kasvisten uloimmassa kerroksessa. Tiamiinipyrofosfaatti on välttämätön aldehydiryhmien asianmukaiselle siirtymiselle, ja se on välttämätön koentsyymi glukoosiaineenvaihdunnan glykolyyttinen ja pentoosireitti. Neljä entsyymiä tarvitsee tiamiinia: pyruvaattidehydrogenaasi, α-ketoglutaraattidehydrogenaasi, transketolaasi ja haaraketjuinen α-ketoasidehydrogenaasi.

kehon kudoksiin varastoidaan noin 30 mg, mutta niitä käytetään noin 1-2 mg vuorokaudessa. Yhdysvalloissa suositeltava päiväraha (RDA) miehille on 1,5 mg. Alle 0, 2 mg: n päivittäinen saanti aiheuttaa aksonivaipan katkonaisen rappeuman, josta seuraa aksonin heikentyminen, ja aiheuttaa polyneuropatian noin 3 kuukaudessa. Se vaikuttaa erityisesti vagaalihermoon, joka aiheuttaa oireita sydämen, kurkunpään ja toistuvien hermojen jakaumissa.

tiamiinin puutos voi aiheuttaa märkää beriberiä, jolla kongestiivinen sydämen vajaatoiminta on ensioire, tai kuivaa beriberiä, jossa perifeerinen neuropatia on ensioire, riippuen hiilihydraattien määrästä ruokavaliossa; märkä beriberi liittyy runsaaseen hiilihydraattien saantiin. Puutokset vaikuttavat ensisijaisesti hermostoon ja sydänkudokseen, koska tiamiinipyrofosfaatti sitoutuu siellä vähemmän voimakkaasti kuin muualla. Essa et al kuvaavat tapausta, jossa sydämen magneettikuvaus paljasti märään beriberiin liittyvän sydänlihaksen turvotuksen.

Niasiinipuutosta

niasiinia (B 3-vitamiinia ) on hiivassa, naudassa, sianlihassa ja kanassa. Tämän koentsyymin aktiivinen muoto, nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (NAD), on välttämätön elektronin ja asyyliryhmän siirrossa glykolyysissä. Niasiinin puute aiheuttaa pellagraa. Yhdysvaltain RDA miehille on 20 mg.

pyridoksiinin puutosta ja ylimäärää

pyridoksiinia (b 6-vitamiinia ) esiintyy laajalti kasvi-ja eläinkudoksissa, kuten lihalihassa, maksassa, vihanneksissa ja täysjyväviljoissa. B 6-vitamiini koostuu pyridoksiinista, pyridoksaalista ja pyridoksamiinista. Se osallistuu primaariseen karboksylaatioon ja transaminaatioon, ja sillä on rooli tryptofaanin, glysiinin, serotoniinin ja glutamaatin sekä rikkipitoisten aminohappojen metaboloitumisessa. Pyridoksiinia käytetään sekä Hemi-että γ-aminovoihapon (GABA) synteeseissä. Puutostilat liittyvät yleensä isoniatsidin nauttimisesta johtuvaan lisääntyneeseen erittymiseen ja aiheuttavat sensorimotorista neuropatiaa ja kouristuksia. Pyridoksiinin puutos liittyy harvoin vaskuliittiseen mononeuropatiaan. Runsasproteiininen ruokavalio lisää pyridoksiinin tarvetta, jolle Yhdysvaltain RDA miehille on 2 mg.

pitkäaikaisen, liiallisen pyridoksiinin käytön toksinen vaikutus selkäjuuren ganglioihin aiheuttaa puhtaan sensorisen neuropatian. Pyridoksiini estää metioniinin metaboliaa aiheuttaen s-adenosyylimetioniinin lisääntymisen, joka puolestaan estää myeliinisynteesiä. Neuropatian aiheuttamiseen tarvitaan yleensä altistus 2 g / d, mutta tapauksia, jotka johtuvat niinkin vähäisestä 200 mg/d-annoksesta, on raportoitu. Tämä on ainoa vitamiini aiheuttaa neuropatian, kun otetaan liikaa.

syanokobalamiinin puutosta

syanokobalamiinia (B12-vitamiinia ) on lihassa, erityisesti maksassa ja munuaisissa sekä juustossa, maidossa, munissa ja kalassa. Tämä inaktiivinen esiaste muuttuu 2 aktiiviseksi metaboliitiksi: metyylikobalamiiniksi ja adenosyylikobalamiiniksi. Metyylikobalamiini on välttämätön folaatin aineenvaihdunnalle ja koliinia sisältävien fosfolipidien muodostumiselle, jotka ovat myeliinin rakennusaineita. Adenosyylikobalamiinia tarvitaan sukkinyylikoentsyymi-A: n muodostamiseen, jonka puuttuminen aiheuttaa hermoston lipidien muodostumisen heikkenemistä.

nieltyään syanokobalamiini sitoutuu mahan parietaalisolujen erittämään luontaiseen tekijään, jolloin se pystyy vastustamaan proteolyysiä. Distaalisen sykkyräsuolen reseptorit helpottavat ruoansulatusta. Maksa varastoi 4 mg syanokobalamiinia, mikä edustaa 3-6 vuoden tarjontaa. Siksi primaaripuutokset ovat harvinaisia, paitsi ankarilla kasvissyöjillä ja imeväisillä, mutta syanokobalamiinin puutteen ilmenemismuodot vaikeuttavat toisinaan malabsorptiivisten häiriöiden esiintymistä. Nämä vauriot, jotka näkyvät koko valkoisen aineen, ovat seurausta fokaalinen hajoaminen medullary tuppi tunnetaan subakuutti yhdistetty degeneraatio. Kertaaltistus ilokaasulle voi saostuttaa käsien ja jalkojen parestesioita sekä klassisen myeloneuropatian piirteitä päivien tai viikkojen kuluessa. Yhdysvaltain RDA miehille on 2 mg.

pantoteenihapon puutos

lähes kaikki elintarvikkeet sisältävät tätä koentsyymi-A: n ainesosaa, jonka pitoisuus kudoksissa on 10 kertaa tiamiinin pitoisuus ja 50% nikotiinihapon pitoisuus. Puutteet ovat harvinaisia tämän suuren varastointimäärän vuoksi, vaikka pantoteenihapon on todettu olevan osallisena polttojalkasyndrooman patogeneesissä. Päivittäiset vaatimukset ovat 6-10 mg.

Alfatokoferolin puutos

Alfatokoferoli (E-vitamiini) on lipidiliukoinen antioksidantti. Sen puute aiheuttaa spinocerebellar degeneraatiota muistuttavan oireyhtymän, joka palautuu alkuvaiheessa, mutta jolla on tuhoisia seurauksia, jos sen annetaan edetä. Yhdysvaltain RDA on 10 IU.

Gluteeniherkkyysneuropatia (keliakia)

vehnän, ohran ja kauran gluteenin vasta-aineet hyökkäävät myös Purkinjen soluihin ja muihin neuroneihin, mikä johtaa pikkuaivojen ataksiaan, myoklonukseen, neuropatiaan ja neurologisiin oireisiin. Tiukan gluteenittoman ruokavalion noudattaminen voi vakauttaa neurologisia oireita.

monitekijäinen mekanismi

tämä huonosti tunnettu neuropatiasyndrooma sekä näkö-ja kuulovauriot ovat yleisiä sotavankileireillä ja aliravitussa väestössä trooppisissa maissa. Neuropatia, joka tunnetaan myös nimillä ”camp foot”, ”Jamaikan neuriitti”, ”Camp huimaus”, ”Strachanin oireyhtymä” ja muilla nimillä, johtuu todennäköisesti B-vitamiinien puutteesta. Sensorineuraalisen kuurouden oletetaan johtuvan riboflaviinin tai B-kompleksisten vitamiinien puutteesta, ja amblyopia voi olla myös monimutkaisesta puutoksesta, koska se ei joskus ratkea B-12-vitamiinihoidolla yksin.