tyydyttynyt rasva ei ole pääasia

kiitos tohtori Malhotralle huomion kiinnittämisestä kiistanalaiseen aiheeseen.

oli täysin ilahduttavaa lukea seuraavat keskeiset kohdat tohtori Malhotran artikkelista:
1) ravinnon hiilihydraatit lisäävät erittäin aterogeenisen pienen, tiheän LDL-kolesterolin (sdLDL-C) pitoisuutta.
2) ravinnon tyydyttynyt rasva nostaa sekä HDL-kolesterolin (joka korreloi kääntäen sydän-ja verisuonitautien kanssa) että suuren, voimakkaan LDL-kolesterolin (jonka ei tiedetä olevan aterogeeninen) pitoisuuksia.

pari seikkaa, joita ei mainittu artikkelissa: myös kulutetun monosakkaridin tyypillä on merkitystä – monet viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että fruktoosi näyttää muuttavan LDL-alaluokan profiilia haitallisemmin kuin glukoosi. i
ja kun tarkastellaan kolesteroliprofiilia, meidän on alettava tutkia triglyseridi: HDL-suhdetta, tai jopa pelkästään triglyseriditasoa, ja lakattava keskittymästä LDL: n kokonaispitoisuuteen.
(koska sdLDL: n suoran mittauksen lisäksi, jota ei tällä hetkellä ole saatavilla useimmissa laboratorioissa, paras sdldl: n ennustaja on triglyseridi:HDL-suhde tai pelkkä triglyseriditaso).

useiden vuosien ajan olemme tietämättämme antaneet virheellisiä neuvoja potilaillemme – esimerkiksi 70-luvulta lähtien olemme kehottaneet heitä vähentämään kananmunien ja muiden kolesterolipitoisten elintarvikkeiden käyttöä (se on ollut tiedossa jo vuosia, että ravinnon kolesteroli itse asiassa vähentää sdLDL-C-pitoisuuksia ); ja että heidän pitäisi syödä margariinia voin sijasta (tuolloin meidän tietämättämme margariini oli ennen täynnä transrasvoja, ja nyt ne ovat täynnä tulehdusta edistäviä omega-6-Pufoja).

kestää monta vuotta ennen kuin suuri yleisö saadaan vakuuttuneeksi siitä, että ravinnon kolesteroli ja tyydyttynyt rasva eivät ole niitä roistoja, joiksi niitä aikoinaan väitettiin, ja että rasvan sijasta pitäisi välttää sokeria, leipää, riisiä, pastaa ja makeita juomia (mukaan lukien mehut ja smoothiet). Meidän on kiireesti alettava korjata haittoja, joita olemme saaneet aikaan ruokavalioneuvonnoilla, joita on annettu viime vuosikymmeninä.kestää muutaman vuoden, ellei kokonaisen sukupolven, ennen kuin kumotaan nykyinen syvään juurtunut käsitys, jonka mukaan vähärasvainen ruokavalio on paras ruokavalio. Esimerkiksi siitä huolimatta, että sanomalehdissä on otsikoissa julistettu, että kananmunien syöminen on nykyään ok, yleinen käsitys on edelleen, että munankeltuaiset ovat ei-ei.

olen kiinnostunut ravitsemuksesta ja tehtyäni paljon verkkotutkimusta (lähinnä pubmedista) olen muutaman vuoden ajan yrittänyt vakuuttaa lääkäriystäväni seuraavista seikoista, turhaan. (Jostain syystä on ollut paljon helpompaa vakuuttaa ei-lääketieteelliset ystävät):

•ruoka ei ole vain yksinkertainen polttoaine kehollemme – meidän pitäisi muistaa, että ruoka on myös eräänlainen ympäristöaltistus.
* oikea ravinto tarjoaa yhden halvimmista ja tehokkaimmista keinoista pienentää sydän-ja verisuonitautien ja monien muiden länsimaisten sairauksien, kuten lihavuuden, riskiä.
* pienet, tiheät LDL-hiukkaset ovat erityisen aterogeenisia.
•pienten, tiheän LDL-hiukkasten pitoisuudet korreloivat läheisesti hiilihydraattien saannin kanssa.
•fruktoosi nostaa pienten, tiheiden LDL-hiukkasten pitoisuuksia enemmän kuin glukoosi.
* tyydyttynyt rasva nostaa HDL-kolesterolin pitoisuutta.
* tyydyttynyt rasva nostaa suuren kelluvan LDL-kolesterolin pitoisuutta.
* kalori minulle ei ole sama kuin kalori sinulle, koska me molemmat metaboloimme ne eri tavalla.
* krooninen matala-asteinen tulehdus on keskeinen vaihe useimmissa länsimaisissa sairauksissa (mukaan lukien lihavuus) ja omega 6-rasvahappojen suhde omega 3-rasvahappoihin on ratkaiseva kehitystulehduksen kannalta.
* yleensä omega-6 PUFA: t ovat tulehdusta edistäviä ja omega-3 PUFA anti-inflammatorisia.
* pelkkä hiilihydraattien korvaaminen millään vanhalla rasvalla ei riitä: Meidän on yritettävä lisätä omega-3 PUFA: n ja omega-6 PUFA: n suhdetta (ihannetapauksessa sen pitäisi olla noin 3:1 tai alempi-vaikea saavuttaa, kun keskimääräinen kasviöljy on suhde 15: 1).
* tämänhetkisessä lihavuusepidemiassa länsimaissa ei ehkä ole kyse vain ”liian suuresta ravinnosta ja liian vähäisestä liikunnasta”, vaan se johtuu todennäköisesti myös monimutkaisesta vuorovaikutuksesta genetiikan, epigenetiikan ja mikrobiston välillä (tavanomaiset epäilyt ruoasta ja liikunnasta aiheuttavat sekä epigeneettisiä että suolistomikrobisia muutoksia).
* viljanjyvät edistävät tulehduksellista mikrobistoa (ja aiheuttavat myös leptiiniresistenssiä). iv
* viljattomista täysruoista koostuva ruokavalio, jossa on hiilihydraattia ja kuitua hedelmistä ja kasviksista, voi tuottaa evolutiivisen tilamme mukaista ruoansulatuskanavan mikrobistoa, mikä saattaa selittää paleoliittista ruokavaliota noudattavien väestöryhmien poikkeuksellisen makroravinteista riippumattoman metabolisen terveyden.

(kiinnostuneille osaselitys sdldl-C: n aterogeenisuudelle johtuu LDL-reseptorin alentuneesta systeemisestä puhdistumasta, lisääntyneestä hapettumisalttiudesta, valtimoiden seinämien säilyttämistä; ja ne kuljettavat lipoproteiiniin liittyvää fofolipaasia, jolla on tärkeä rooli ateroskleroosissa).

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 heinä; 15 (4): 381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
low-density lipoprotein subfraktioiden säätely hiilihydraattien mukaan.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 heinä; 27 (4): 398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.
triglyseridit: a case for treatment?
Wierzbicki AS, Clarke RE, Viljoen A, Mihailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Maaliskuu; 48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 Tammi 28.
mikä on paras ennustaja aterogeenisen LDL-alaluokan fenotyypin ’pattern B’ suhteen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla?
King RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

j ateroskleroosi Thromb. 2003;10(3):186-91.
LDL-hiukkaskoon arviointi triglyseridi / HDL-kolesteroli-suhteen avulla ei-diabeetikoilla, terveillä koehenkilöillä, joilla ei ollut merkittävää hyperlipidemiaa.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Loka; 31 (Pt 5): 1066-9.
Triasyyliglyserolipitoisia lipoproteiineja ja pienen, tiheän low-density lipoproteiinin muodostumista.
Packard CJ.

Curr ateroskleroosi Rep. 2010 Nov;12(6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.
Revisiting dietary chesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300 mg/d?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 Huhti 5.
korkean ravinnon omega-6-monityydyttymättömien rasvahappojen terveysvaikutukset.
Patterson E, Wall R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
julkaistu verkossa 2012 heinäkuun 6. doi: 10.2147 / DMSO.S33473
PMCID: PMC3402009
Vertailu esi-isien ruokavalioihin viittaa siihen, että tiheät soluttomat hiilihydraatit edistävät tulehduksellista mikrobistoa, ja ne saattavat olla leptiiniresistenssin ja lihavuuden ensisijainen ravinnon aiheuttaja
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 huhti 25.
insuliiniresistenssi, Pienet LDL-hiukkaset ja ateroskleroottisten sairauksien riski.
Toth PP.