Gesättigtes Fett ist nicht das Hauptproblem

Vielen Dank an Dr. Malhotra, dass Sie auf ein kontroverses Thema aufmerksam gemacht haben.

Es war sehr erfreulich, die folgenden Schlüsselpunkte in Dr. Malhotras Artikel zu lesen:
1) Kohlenhydrate in der Nahrung erhöhen den Spiegel des hoch atherogenen kleinen, dichten LDL-Cholesterins (sdLDL-C).
2) Gesättigte Fettsäuren in der Nahrung erhöhen sowohl den HDL-Cholesterinspiegel (der umgekehrt mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen korreliert) als auch den LDL-Cholesterinspiegel (von dem nicht bekannt ist, dass er atherogen ist).

Ein paar Punkte, die im Artikel nicht erwähnt wurden: Die Art des konsumierten Monosaccharids spielt ebenfalls eine Rolle – viele neuere Studien zeigen, dass Fruktose das LDL-Unterklassenprofil nachteiliger zu verändern scheint als Glukose. und wenn wir uns ein Cholesterinprofil ansehen, müssen wir anfangen, das Triglycerid: HDL-Verhältnis oder sogar den Triglyceridspiegel allein zu untersuchen, und aufhören, uns auf den gesamten LDL-Spiegel zu konzentrieren.
(Denn neben der direkten Messung von sdLDL, die derzeit in den meisten Labors nicht verfügbar ist, ist der beste Prädiktor für sdLDL das Triglycerid:HDL-Verhältnis oder der Triglyceridspiegel allein). Seit vielen Jahren geben wir unseren Patienten unwissentlich falsche Ratschläge – zum Beispiel haben wir ihnen seit den 70er Jahren gesagt, sie sollten Eier und andere cholesterinreiche Lebensmittel reduzieren (es ist seit vielen Jahren bekannt, dass Cholesterin in der Nahrung tatsächlich den sdLDL-C-Spiegel senkt); und dass sie Margarine anstelle von Butter essen sollten (zu dieser Zeit war Margarine ohne unser Wissen voll von Transfetten, und jetzt sind sie voll von entzündungsfördernden Omega-6-PUFAs).Es wird viele Jahre dauern, um die breite Öffentlichkeit davon zu überzeugen, dass Cholesterin und gesättigte Fettsäuren nicht die Bösewichte sind, die sie einst angeblich waren, und dass es tatsächlich Zucker, Brot, Reis, Nudeln und süße Getränke (einschließlich Säfte und Smoothies) sind, die wir anstelle von Fett vermeiden sollten. Wir müssen dringend damit beginnen, den Schaden rückgängig zu machen, den wir mit den Ernährungsratschlägen der letzten Jahrzehnte angerichtet haben; Es wird einige Jahre, wenn nicht eine ganze Generation dauern, um dem derzeit tief verwurzelten Denken entgegenzuwirken, dass eine fettarme Ernährung die beste Ernährung ist. Zum Beispiel, trotz Schlagzeilen in der populären Presse, die verkünden, dass es jetzt in Ordnung ist, Eier zu essen, ist es immer noch ein weit verbreiteter Glaube in der allgemeinen Bevölkerung, dass Eigelb ein No-No sind.

Ich interessiere mich für Ernährung und nachdem ich viele Online-Recherchen (hauptsächlich auf pubmed) durchgeführt habe, versuche ich seit einigen Jahren, meine medizinischen Freunde von den folgenden Punkten zu überzeugen, ohne Erfolg. (Aus irgendeinem Grund war es viel einfacher, nicht-medizinische Freunde zu überzeugen):

•Essen ist nicht nur ein einfacher Treibstoff für unseren Körper – wir sollten uns daran erinnern, dass Essen auch eine Art von Umweltbelastung ist.
•Die richtige Ernährung bietet eine der billigsten und effektivsten Möglichkeiten zur Verringerung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und vielen anderen westlichen Krankheiten, einschließlich Fettleibigkeit.
•Kleine, dichte LDL-Partikel sind besonders atherogen.
• Der Gehalt an kleinen, dichten LDL-Partikeln korreliert eng mit der Kohlenhydrataufnahme.
• Fruktose erhöht den Gehalt an kleinen, dichten LDL-Partikeln stärker als Glukose.
• Gesättigtes Fett erhöht den HDL-Cholesterinspiegel.
• Gesättigtes Fett erhöht den Spiegel von großen Auftrieb LDL-Cholesterin.
*Eine Kalorie ist für mich nicht dasselbe wie eine Kalorie für dich, weil wir sie beide unterschiedlich verstoffwechseln.
•Chronische Low-Grade-Entzündung ist ein wichtiger Schritt in den meisten westlichen Krankheiten (einschließlich Fettleibigkeit) und das Verhältnis von Omega-6-Fettsäuren zu Omega-3-Fettsäuren ist entscheidend für die Entwicklung Entzündung.
•Im Allgemeinen wirken Omega-6 PUFA entzündungshemmend und Omega-3 PUFA entzündungshemmend.
• Nur Kohlenhydrate durch jede alte Art von Fett zu ersetzen, reicht nicht aus: Wir müssen versuchen, das Verhältnis von Omega-3-PUFA zu Omega-6-PUFA zu erhöhen (idealerweise sollte es etwa 3 sein:1 oder niedriger – schwer zu erreichen, wenn das durchschnittliche Pflanzenöl ein Verhältnis von 15:1 hat).Die aktuelle Adipositas-Epidemie in den westlichen Ländern könnte nicht nur über ‚zu viel Nahrung und zu wenig Bewegung‘ sein; es ist wahrscheinlich auch auf eine komplexe Interaktion zwischen Genetik, Epigenetik und der Mikrobiota zurückzuführen (die üblichen Verdächtigen von Nahrung und Bewegung verursachen sowohl epigenetische als auch Darmmikrobiota-Veränderungen).
•Getreidekörner fördern eine entzündliche Mikrobiota (und verursachen auch Leptinresistenz). iv
* Eine Diät aus getreidefreien Vollwertkost mit Kohlenhydraten und Ballaststoffen aus Obst und Gemüse kann eine gastrointestinale Mikrobiota produzieren, die mit unserem evolutionären Zustand übereinstimmt, was möglicherweise die außergewöhnliche makronährstoffunabhängige metabolische Gesundheit von Populationen erklärt, die eine paläolithische Diät konsumieren.

(Für Interessierte ist ein Teil der Erklärung für die Atherogenität von sdLDL-C auf ihre verringerte systemische Clearance durch den LDL-Rezeptor zurückzuführen; ihre erhöhte Anfälligkeit für Oxidation; Sie werden bevorzugt von Arterienwänden zurückgehalten; und sie tragen Lipoprotein-assoziierte Phopholipase, die eine wichtige Rolle bei Atherosklerose spielt).

Aktuelle Opin Clin Nutr Metab Pflege. 2012 Juli;15(4):381-5. doi: 10,1097/MCO.0b013e3283545a6d.
Regulation von Low-Density-Lipoprotein-Subfraktionen durch Kohlenhydrate.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 Juli;27(4): 398-404. doi: 10.1097/HCO.0b013e328353adc1.
Triglyceride: ein Fall für die Behandlung?
Wierzbicki ALS, Clarke RE, Viljoen A, Mikhailidis DP.In: Ann Clin Biochem. 2011 Beschädigen;48(Pt 2):166-9. Ursprungsbezeichnung: 10.1258/acb.2010.010185. Epub 2011 Januar 28.
Was ist der beste Prädiktor für den atherogenen LDL-Unterklasse-Phänotyp ‚Muster B‘ bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus?
König RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.In:J Atheroscler Thromb. 2003;10(3):186-91.
Beurteilung der LDL-Partikelgröße durch Triglycerid / HDL-Cholesterin-Verhältnis bei nicht-diabetischen, gesunden Probanden ohne ausgeprägte Hyperlipidämie.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochemie, Trans. 2003 Oktober;31(Pt 5):1066-9.
Triacylglycerin-reiche Lipoproteine und die Erzeugung von kleinen, dichten Low-Density-Lipoprotein.In:Packard CJ.

Curr Atheroscler Rep. 2010 November;12(6):377-83. ust-IDNR.: 10.1007/s11883-010-0130-7.Revisiting dietary Cholesterol Empfehlungen: Unterstützt die Evidenz eine Grenze von 300 mg / d?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 April 5.
Gesundheitliche Auswirkungen von hohen diätetischen Omega-6 mehrfach ungesättigten Fettsäuren.
Patterson E, Wand R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
Online veröffentlicht am 6. Juli 2012. zertifikate: 10.2147/DMSO.S33473
PMCID: PMC3402009
Der Vergleich mit der Ernährung der Vorfahren legt nahe, dass dichte azelluläre Kohlenhydrate eine entzündliche Mikrobiota fördern und die primäre Ernährungsursache für Leptinresistenz und Fettleibigkeit sein können
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 April 25.
Insulinresistenz, kleine LDL-Partikel und Risiko für atherosklerotische Erkrankungen.
Toth PP.