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カテコールアミンと神経ペプチド相互作用ストレス応答を仲介する回路および 18.1、すなわち、副腎皮質、副腎髄質、および節後交感神経ニューロンが急性ストレス応答にどのように影響し、慢性ストレス応答を適応的に伝達するかである。 しかしながら、急性および慢性のストレス応答を媒介するＣＮＳ回路は、図１に示される軸の活性化を引き起こした後のほつれを超えていない。 １（およびＳｔｒｏｔｈ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2011). むしろ、脳自体は、末梢に生成されたグルココルチコイド、および急性および慢性ストレスで起こるカテコールアミン依存性代謝変化によって影響される。 これの明確な徴候は不況、過食、睡眠障害および免疫のdysregulationおよび、多分、最も臨床的に劇的な方法、posttraumatic圧力無秩序(PTSD)を含んでいる慢性の心理的な圧力と関連付け

ストレスエフェクタシステム。 Stroth、Holighaus、Ait-Ali、&Eiden、2011から適応。

ストレスにおけるニューロペプチド–カテコールアミン相互作用に対するこのボリュームへの貢献は、この概要に続いて、LCのノルアドレナリン作動系を介して大部分が脳に感覚から伝達される覚醒応答と、図に示す最終的なエフェクターシステムとの間に”挟まれている”カテコールアミン–ニューロペプチド系の包括的な画像にまとめられている。 18.1、ハイブリッドカテコールアミン/コルチコステロイドホルモン出力。 第21章では、Tomris Mustafaは複数のレベルで圧力の応答の調整に重要なneuropeptideとしてPACAPの役割を要約する。 まず、PACAPは、全身/物理的（低血糖、寒さ、敗血症）または心因性/心理的（拘束/固定化、社会的敗北）かどうかにかかわらず、急性および慢性のストレスの間に脾神経か 第二に、PACAPは、中心レベルでHPA軸の活性化を制御するが、制御のこのレベルは、心因性ストレスのみではなく、全身ストレス応答のために動作します。

このコントロールは、主に脳室傍視床下部におけるCRHニューロンの活性化レベルで発揮されるようである。 第20章では、WattsとKahnは、ノルアドレナリン作動性入力（おそらく主にA1/A2ノルアドレナリン作動性脳幹細胞群から生じる）による全身性ではあるが心因性ではないストレス中のCRHの完全に相補的な調節を優雅に記述している—Itoi et al. この巻の第8章で）。 この規則は入口の循環へのCRHの統合そしてCRHの分泌両方の精密なERK依存した制御によって多分仲介されます-pituitary ACTH解放のための実際の最終的なエフェ

LCは、最初のストレス応答の利得を仲介することに加えて、扁桃体からの投影からのフィードバックによるCRHニューロンの活性化に”炭素コピー”され、PVNから、この巻の第19章でVan BockstaeleとValentinoによって概説されているように、LCに戻る。 辺縁系ステーション（dynorphin）からLCへの複数の他のオピオペプチド入力、およびPGIからの他の送信機とのcoreleaseを介して、LCが最初の感覚手がかり/刺激（enkephalin）によって活性化される経路は、アヘンペプチドアゴニストおよびアンタゴニスト、およびCRHアンタゴニストが、ストレス依存性無髄症、うつ病、および認知機能障害に顕著な効果を発揮することができる基質である可能性がある。