Keratitis

Keratitis

Keratitis bezieht sich auf eine Entzündung der Hornhaut. Aus der Perspektive der Ätiologie und Pathologie der Kontaktlinsen-assoziierten Keratitis ist es möglich, einen Zustand entweder als steril (nicht infektiös) oder mikrobiell (infektiös) zu charakterisieren. Die Schwierigkeit bei diesem Ansatz besteht jedoch darin, dass es aus klinischer Sicht praktisch unmöglich ist, zwischen den beiden in den frühen Stadien der Krankheit zu unterscheiden. Um die Sache noch komplizierter zu machen, wurde vorgeschlagen, dass sterile Keratitis in vier Untergruppen eingeteilt werden kann: das sogenannte Kontaktlinsen-periphere Ulkus, Kontaktlinsen-assoziierte rote Augen, infiltrative Keratitis und asymptomatische infiltrative Keratitis (Sweeney et al., 2003). Nachfolgende Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass diese Entitäten nicht ohne weiteres unterschieden werden können (Efron und Morgan, 2006a). Dieser Ansatz wurde nun weitgehend aufgegeben, um alle hornhautinfiltrativen Ereignisse – vom mildesten symptomatischen Infiltrat bis zur schweren mikrobiellen Keratitis – als potenzielles Krankheitskontinuum zu betrachten und weniger schwere Ereignisse mit Vorsicht als mögliche Vorläufer einer mikrobiellen Keratitis zu behandeln (Efron und Morgan, 2006b).

Aus ätiologischer Sicht kann eine kontaktlinsenassoziierte sterile Keratitis aus einer Vielzahl von Mechanismen resultieren, wie z. B. Lösungstoxizität, bakterielle Endotoxizität (im Gegensatz zur Infektiosität), immunologische Reaktion, Trauma, Hypoxie und Stoffwechselstörung (Abb. 40.44). Weitere ätiologische Faktoren sind der Abbau von eingeschlossenen Tränenfilmrückständen nach der Linse, Linsenablagerungen und schlechte Patientenhygiene. Der Zustand kann ulzerativ sein (Abb. 40.45) oder nicht ulzerativ.

Die histopathologische Analyse von menschlichem Gewebe von Patienten mit steriler Keratitis zeigt fokale Bereiche von Epithelverlust, attenuiertem Epithel und Strominfiltration mit polymorphkernigen Leukozyten; Bowmans Schicht ist nicht betroffen (Holden et al., 1999).

Kontaktlinsen-assoziierte mikrobielle (infektiöse) Keratitis kann ulzerativ (z.B. Pseudomonas aeruginosa Keratitis) oder nicht-ulzerativ (z.B. epidemische Keratokonjunktivitis) sein; letztere Form wird nicht durch Kontaktlinsenverschleiß verursacht und wird hier nicht weiter betrachtet. Ein positives Kulturergebnis für Bakterien, Viren, Pilze oder Amöben liefert starke Beweise dafür, dass die Keratitis infektiös (mikrobiell) ist, aber ein negatives Kulturergebnis bedeutet einfach, dass mikrobielle Agenzien im Gewebe nicht nachgewiesen werden konnten. Im letzteren Fall kann eine Keratitis aufgrund der damit verbundenen Anzeichen und Symptome immer noch klinisch als ‚infektiös‘ eingestuft werden (Aasuri et al., 2003).

Ein frühes Symptom der Keratitis ist ein Fremdkörpergefühl in den Augen, das mit einem zunehmenden Wunsch verbunden ist, die Linsen zu entfernen. Anhaltende oder sich verschlechternde Beschwerden nach der Linsenentfernung sollten dazu führen, dass ein Arzt eine mikrobielle Keratitis mit damit verbundenen Symptomen wie Schmerzen, Augenrötung, geschwollenen Lidern, erhöhtem Tränenfluss, Photophobie, Ausfluss und Sehverlust vermutet. Umgekehrt, wenn der Zustand selbstlimitierend ist und Anzeichen und Symptome schließlich ohne klinische oder therapeutische Intervention verschwinden, kann der Zustand retrospektiv als ein Fall von steriler Keratitis angesehen werden. Eine leichte Keratitis in den frühen Entwicklungsstadien sollte jedoch niemals als sterile Keratitis (oder eine der oben genannten sogenannten Unterkategorien) diagnostiziert werden. Sterile Keratitis ist eine Erkrankung, die nur retrospektiv diagnostiziert werden kann. Wenn also ein Patient Augenbeschwerden hat und Infiltrate in der Hornhaut auftreten, egal wie mild oder harmlos sie auch sein mögen, sollte der Fall als potenzielle mikrobielle Keratitis angesehen und entsprechend behandelt werden (Efron und Morgan, 2006b).

Bakterielle Keratitis (z.B. Pseudomonas) kann einen schnellen und verheerenden zeitlichen Verlauf haben. Epithel- und Stromatrübung, Tränenfluss und limbale Rötung neben der Läsion werden zunächst bemerkt, gefolgt von Vorderkammerfackeln, Iritis, Hypopyon und einem serösen oder mukopurulenten Ausfluss. Bei unsachgemäßer Behandlung kann das Stroma wegschmelzen und innerhalb weniger Tage zu einer Hornhautperforation führen (Abb. 40.46). Der zeitliche Verlauf der Akanthamöben-Keratitis ist nicht so schnell; typische Anzeichen sind Hornhautfärbungen, Pseudodendriten, epitheliale und anteriore Stroma–Infiltrate, die fokal oder diffus sein können, und eine klassische radiale Keratoneuritis – eine zirkuläre Trübungsbildung, die sich relativ früh im Krankheitsprozess bemerkbar macht (Abb. 40.47). Ein vollständig entwickeltes Hornhautgeschwür kann Wochen dauern (Moore et al., 1985).

Die Faktoren, die zur Entwicklung einer mikrobiellen Keratitis führen, und Strategien zur Minimierung des Risikos, diesen Zustand zu entwickeln, sind im Wesentlichen die gleichen wie die oben in Bezug auf die Ätiologie der sterilen Keratitis diskutierten, mit dem offensichtlichen zusätzlichen Faktor der mikrobiellen Invasion von Hornhautgewebe. Andere Risikofaktoren für mikrobielle Keratitis sind männliches Geschlecht, Diabetes, Tabakkonsum und Reisen in warme Klimazonen (Morgan et al., 2005).Ein Hornhautkratzen wird normalerweise durchgeführt, um festzustellen, ob der Zustand infektiös ist, und möglicherweise, um den störenden Mikroorganismus zu identifizieren. Medizinische Therapien können die Verwendung von Antibiotika, Mydriatika, Kollagenasehemmern, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Mitteln, Analgetika, Gewebeklebstoffen, Debridement, Verbandlinsen und Kollagenschilden umfassen. Steroide können in der späten Heilungsphase mit äußerster Vorsicht verschrieben werden, um die Wirtsantwort zu dämpfen. Chirurgische Eingriffe umfassen durchdringendes Transplantat, das bei großen Perforationen oder nicht heilenden tiefen zentralen Ulzerationen oder möglicherweise lamellarem Transplantat durchgeführt werden muss. Die Prognose für die Genesung von mikrobieller Keratitis ist variabel und reicht von einigen Wochen bei Pseudomonas-Keratitis bis zu vielen Monaten Regression und Rezidiv bei Akanthamöben-Keratitis.



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