Anafylaksi: Praktiske aspekter ved diagnose og behandling / Medicina Universitaria

Innledning

Anafylaksi Er en alvorlig systemisk allergisk reaksjon som er rask i utbruddet og er potensielt dødelig. Dens alvorlighetsgrad varierer i forhold til de berørte organene og intensiteten av skaden på disse. De mer alvorlige formene er forbundet med luftveisobstruksjon (larynx-ødem, alvorlig bronkokonstriksjon) og/eller vaskulær kollaps (anafylaktisk sjokk).1,2

frekvensen av anafylaksi varierer fra 0,03% til 0,95%. Dens levetid kan være på opptil 2,6%. Selv om anafylaksi forekommer oftere hos barn og ungdom, er dødelige tilfeller vanligere hos voksne. Selv om dødeligheten er sub-rapportert, er det anslått å forekomme i 0,65-2% av alvorlige anafylaksi tilfeller. Laryngeal ødem og kardiovaskulære komplikasjoner er hovedårsaken til døden.2-6

Anafylaksi kan oppstå som følge av immunologiske og ikke-immunologiske mekanismer. Generelt er den hyppigste formen for anafylaksi forbundet med IgE-medierte overfølsomhetsreaksjoner. Likevel, bortsett fra mekanismen som er involvert i utbruddet av respons, er en vanlig patofysiologisk egenskap ved anafylaksi degranulering av basofiler og mastceller, med påfølgende frigjøring av mediatorer av betennelse, inkludert histamin, leukotriener og prostaglandiner. Virkningen av disse mediatorene i huden, slimhinner, luftveier, mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet og andre målorganer, stammer fra tegn og symptomer på anafylaksi.2,4 de vanligste årsakene til anafylaksi er medisiner, narkotika og hymenoptera venoms. Andre årsaker til anafylaksi mediert av immunologiske mekanismer inkluderer allergenimmunoterapi, latex, yrkesallergener, seminalvæske, aeroallergener og monoklonale antistoffer. Trening, noen fysiske faktorer (kulde, varme og stråling), etanol, opioide medisiner og kontrastmedier, kan forårsake ikke-immunologisk anafylaksi. Idiopatisk anafylaksi, hvor det ikke er mulig å identifisere årsaken, representerer over 20% av alle anafylaksi tilfeller.2-7

Anafylaksi er preget av en variert klinisk presentasjon og dens manifestasjoner inkluderer hud -, respiratoriske, okulære, kardiovaskulære og gastrointestinale symptomer. Vitale funksjoner er kompromittert i de mest alvorlige former, og hvis dette skjer i løpet av de første minuttene etter at reaksjonen er startet, er risikoen for død større.1,2,8,9

over 90% av pasientene viser hudsymptomer. De fleste episodene begynner med kløe og rødme og fortsetter med den progressive utviklingen av elveblest og / eller angioødem. Øyne og slimhinner kan skaffe seg et kongestivlignende aspekt, endringer som vanligvis er forbundet med intens kløe, epiphora og rhinorrhea. Gastrointestinale symptomer inkluderer magesmerter, kvalme, oppkast og diare. På et respiratorisk nivå kan symptomene inkludere tetthet i halsen, dysfagi, dysfoni, inspiratorisk stridor og til og med tegn på asfyksi, som skyldes generering av larynx-ødem. På den annen side kan hoste, dyspnø, hvesenhet, tetthet i brystet oppstå som følge av bronkokonstriksjon, noe som også kan forårsake hypoksemi og cyanose. Kardiovaskulære manifestasjoner kan oppstå med takykardi og følelse av svimmelhet eller ustabilitet, og fremgang til bevissthetstap. Perifer vasodilatasjon og økning i vaskulær permeabilitet, egenskaper ved anafylaksi, fører til hypotensjon og sjokk, noe som øker hjertefrekvensen og reduserer koronar perfusjon. Disse kardiovaskulære endringene, i tillegg til hypoksemi relatert til obstruksjon av luftveiene, reduserer hjerteoksygenering og kan føre til arytmier og myokardnekrose, som er årsaker til hjertestans. I noen tilfeller kan anafylaksi utbruddet være brå, som synkope, eller til og med føre til plutselig død. Andre manifestasjoner som kan oppstå under anafylaksi er; desorientering, angst, anfall og kraftig svette.1,2,8-11

Omtrent 20% av pasientene som får anafylaksi kan få bifasiske reaksjoner. I disse tilfellene begynner sen fase mellom 1 og 72h etter startfasen, vanligvis med lignende kliniske manifestasjoner. Ingen kliniske data er identifisert som gjør det mulig å forutsi risiko for senreaksjoner på en pålitelig måte. Pasienter som presenterer alvorlige innledende reaksjoner kan imidlertid ha større risiko for å lide bifasiske reaksjoner.1,8,9

Diagnose

diagnosen av anafylaksi er fundamentalt klinisk. Klinisk historie utgjør det viktigste verktøyet i identifisering av en pasient som lider av anafylaksi, og det er også til stor hjelp for å identifisere årsaken. I tillegg til den detaljerte beskrivelsen av tegn og symptomer som er tilstede hos pasienten, er det viktig å få informasjon om tidspunktet for reaksjonens begynnelse, medisiner som brukes til å behandle det, varigheten av episoden og eksponering for allergener eller potensielle utløsere. Når det er mulig, bør vi spørre folk som var vitne til hendelsen.9-13

Nyttige kliniske kriterier er etablert for diagnose av anafylaksi, som er oppført i Tabell 1. Med riktig bruk av disse kriteriene er det mulig å identifisere over 95% av anafylaksi tilfeller.1

under den kliniske evalueringen av pasienten bør vi alltid vurdere andre forhold som kan oppstå med lignende tegn og symptomer som anafylaksi. Differensialdiagnoser inkluderer: vasovagale reaksjoner, angst, myokardial dysfunksjon, lungeemboli, fremmedlegeme aspirasjon, forgiftning, hypoglykemi, konvulsive lidelser, urticaria og angioødem, arvelig angioødem og astma. Selv om urtikaria og angioødem kan forekomme opptil 90% av anafylaksiepisoder, når det oppstår uten å påvirke andre organer eller systemer, samsvarer det ikke med anafylaksissaker.9-13

Serum tryptase, plasmatiske histamin og histamin metabolitter i urin (metyl-histamin) kan være nyttig for å bekrefte en anafylaksi diagnose. Den beste tiden for måling etter utbruddet av anafylaksi-episoden er mellom 1 og 6h for serumtryptase, fra 10min til 1h for histamin og i løpet av den første 24h for metyl-histamin. Likevel er disse studiene ikke alltid tilgjengelige, og administrasjonen av behandlingen bør ikke forsinkes.1,10-14

På den annen side, som en del av oppmerksomheten i beredskapstjenesten, i moderat til alvorlig anafylaksi, er det praktisk å utføre en komplett blodtelling, metabolsk panel, arteriell blodgass og røntgenstråler for å vurdere pasientens generelle tilstand samt utelukke andre diagnoser.9,11–13,15

Behandling

Tidlig behandling reduserer risikoen for dødelighet hos pasienter med anafylaksi betydelig. Ledelsen bør begynne med en evaluering og vedlikehold av luftveier, ventilasjon og sirkulasjon.1,9-15

hvis pasienten oppfyller kliniske kriterier for en anafylaksidiagnose, bør epinefrin administreres umiddelbart. Anbefalt dose er 0,01 mg / kg (maksimal dose på 0,3 mg hos barn og 0,5 mg hos voksne) administrert intramuskulært i det antero-laterale området av låret, og gjentas hver 5. -15. minutt om nødvendig (Tabell 2). Intravenøs administrering er et alternativ hos pasienter med alvorlig hypotensjon eller kardiovaskulær kollaps som ikke reagerer på behandling med intramuskulær epinefrin og intravenøse væsker. Likevel, på grunn av risikoen for dødelig arytmi, bør sistnevnte administrasjonsform bare vurderes når kontinuerlig hjerteovervåking er mulig.1,2,4,8-16

individualisert i henhold til dagens situasjon i hvert enkelt tilfelle og respons på behandling. 9-16 disse tiltakene inkluderer:

• •

  Overvåking av vitale tegn og overvåking av bevissthetsnivået.

• •

  Liggende stilling med heving av nedre ekstremiteter i tilfelle hypotensjon.

• •

  Kanalisering av perifer venøs måte.

• •

  Ventilasjonsassistanse med en pose-ventil-maske-enhet. Vurder endotracheal intubasjon eller cricothyroidotomi hvis alvorlighetsgraden av episoden krever det.

• •

  Administrasjon av oksygen (6-8L / min). Pulsoksymetri er en veiledning for å bestemme oksygenbehovet.

• •

  væske gjenopplivning. Bruk av krystalloidløsninger (normal saltvann) foretrekkes (Tabell 2). Kolloid volum utvidere er et alternativ, men de har ikke vist være bedre enn krystalloid løsninger for behandling av hypotensjon i anafylaksi.

• •

  Antihistaminer. De er andre linje narkotika i anafylaksi. Antihistaminer kan være nyttige for behandling av kutane og slimhinner symptomer. Ved anafylaksi anbefales det bruk av en kombinasjon Av h1-og H2-antagonister(Tabell 2).

• •

  Inhalerte beta – 2-adrenerge agonister, hvis det er bronkospasme resistent mot epinefrin(Tabell 2).

• •

  Kortikosteroider. Selv om de ikke er nyttige i den tidlige fasen av anafylaksi, kan de potensielt redusere risikoen for senfasereaksjoner (Tabell 2).

• •

  i tilfeller av hypotensjon refraktær til behandling med intravenøse væsker og epinefrin, bør administrering av vasopressorer vurderes, med sikte på å opprettholde arterielt trykk over 90mm Hg. Kontinuerlig hemodynamisk overvåking er nødvendig (Tabell 2).

• •

  Glukagon er et alternativ hos pasienter som behandles med betablokkere og som ikke responderer på behandling med adrenalin (Tabell 2).

• •

  Vasopressorer. Hvis epinefrininjeksjoner og væskeopplivning ikke lindrer hypotensjon, bør vasopressorer (som dopamin) administreres (Tabell 2).

• •

  hvis pasienten presenterer kardiopulmonal arrest, bør livsstøttemanøvrer påføres og pasienten overføres til en intensivavdeling om nødvendig.

med tanke på muligheten for senreaksjoner anbefales en observasjonsperiode etter tidlig fase, selv om symptomene kan ha forsvunnet med den første oppmerksomheten. Observasjonsperiodene skal tilpasses. I de fleste tilfeller er en 4-6h observasjonsperiode i nødtjenester rimelig. Men hos pasienter med alvorlige symptomer eller brytninger til behandlingen, bør observasjonsperioden være lengre. Behovet for sykehusinnleggelse bør vurderes i tilfeller av respiratorisk eller kardiovaskulær kompromiss som setter pasientens liv i fare, anafylaksi ildfast mot den første behandlingen, sene reaksjoner og pasienter med betydelig risiko for alvorlige komplikasjoner på grunn av eksisterende hjerte-eller lungesykdommer.1,8-16

Utslipp anbefalinger

Utslipp anbefalinger for en pasient som har lidd en anafylaksi episode bør omfatte:

• en resept av selv administrert adrenalin i tilfelle av en ny episode av anafylaksi. Bruk av autoinjektorinnretninger anbefales når det er mulig.

• Gi en skriftlig beredskapsplan veilede pasienten på trinnene for å ta i tilfelle av utbruddet av anafylaksi symptomer.

• Instruksjoner og nok informasjon om arten av problemet deres bør gis, samt hvordan man unngår eksponering for allergener eller potensielle utløsere.

• Henvis pasienten til en allergiker for hans / hennes studie og mulig identifisering av den spesifikke årsaken til anafylaksi, samt å evaluere muligheten for en desensibiliseringsbehandling eller spesifikk allergenimmunterapi.9-16

Konklusjoner

Anafylaksi Er en systemisk reaksjon, den er livstruende og den har en rask innsettende effekt. De vanligste utløserne er medisiner, mat og hymenoptera gift. Diagnosen er basert på kliniske kriterier. Kliniske manifestasjoner inkluderer hud -, respiratoriske, kardiovaskulære og gastrointestinale tegn og symptomer. Adrenalin (intramuskulær) er det første valget av behandling og bør administreres så snart anafylaksi diagnosen er gjort. Behandling i tillegg til epinefrin vil avhenge av de kliniske manifestasjonene i hvert tilfelle. Pasientens observasjonsperiode etter oppmerksomheten til den tidlige fasen bør individualiseres i henhold til alvorlighetsgraden av anafylaksi. I øyeblikket av sykehusutslipp, bør selvadministrasjon av epinefrin alltid foreskrives for alle pasienter som led anafylaksi. Det er viktig å gi en skriftlig handlingsplan i tilfelle fremtidige hendelser av anafylaksi og å henvise pasienten til en allergiker for langsiktig oppmerksomhet.

Interessekonflikter

forfatteren har ingen interessekonflikter å erklære.

Finansiering

ingen økonomisk støtte ble gitt.