Skjelettmuskel hypertrofi

Mysteriet Med Skjelettmuskel Hypertrofi
Richard Joshua Hernandez, Bs Og Len Kravitz, Ph. D.
Innledning
gjennom trening fører det muskulære arbeidet mot en gradvis utfordrende overbelastning til økning i muskelmasse og tverrsnittsareal, referert til som hypertrofi. Men hvorfor vokser en muskelcelle og hvordan vokser den? Selv om det er et intenst tema for forskning, forstår forskere fortsatt ikke fullt ut det komplette (og svært komplekse) bildet av hvordan muskel tilpasser seg gradvis overbelastningsstimuli. I denne artikkelen presenteres en kort, men relevant gjennomgang av litteraturen for bedre å forstå det mangesidede fenomenet skjelettmuskelhypertrofi.
Hva Er Muskulær Hypertrofi?
Muskelhypertrofi er en økning i muskelmasse og tverrsnittsareal (1). Økningen i dimensjon skyldes en økning i størrelsen (ikke lengden) av individuelle muskelfibre. Både hjerte (hjerte) og skjelettmuskulatur tilpasser seg vanlige, økende arbeidsbelastninger som overskrider muskelfiberens eksisterende kapasitet. Med hjertemuskulatur blir hjertet mer effektivt ved å klemme blod ut av kamrene, mens skjelettmuskulatur blir mer effektivt ved å overføre krefter gjennom tendonøse vedlegg til bein (1).Skjelettmuskulatur har to grunnleggende funksjoner: å kontrakt for å forårsake kroppsbevegelse og å gi stabilitet for kroppsstilling. Hver skjelettmuskulatur må kunne trekke seg sammen med ulike spenningsnivåer for å utføre disse funksjonene. Progressiv overbelastning er et middel til å bruke varierende og intermitterende nivåer av stress til skjelettmuskulatur, slik at den tilpasser seg ved å generere sammenlignbare mengder spenning. Muskelen er i stand til å tilpasse seg ved å øke størrelsen og mengden av kontraktile proteiner, som utgjør myofibrillene i hver muskelfiber, noe som fører til en økning i størrelsen på de enkelte muskelfibrene og deres påfølgende kraftproduksjon (1).
Fysiologi Av Skjelettmuskel Hypertrofi
fysiologi av skjelettmuskel hypertrofi vil utforske rolle og interaksjon av satellittceller, immunsystem reaksjoner, og vekstfaktor proteiner (Se Figur 1. For Oppsummering).
Satellittceller
Satellittceller fungerer for å lette vekst, vedlikehold og reparasjon av skadet skjelett (ikke hjerte) muskelvev (2). Disse cellene kalles satellittceller fordi de befinner seg på den ytre overflaten av muskelfiberen, mellom sarcolemma og basallamina (øverste lag av kjellermembranen) av muskelfiberen. Satellittceller har en kjerne, med utgjør det meste av cellevolumet.vanligvis er disse cellene sovende, men de blir aktivert når muskelfiberen mottar noen form for traumer, skader eller skader, for eksempel fra overbelastning av motstandstrening. Satellittcellene sprer seg eller multipliserer, og dattercellene trekkes til det skadede muskelstedet. De smelter deretter til den eksisterende muskelfiberen, donerer kjernene til fiberen, noe som bidrar til å regenerere muskelfiberen. Det er viktig å understreke at denne prosessen ikke skaper flere skjelettmuskelfibre( hos mennesker), men øker størrelsen og antallet kontraktile proteiner (aktin og myosin) i muskelfibrene (Se Tabell 1 . endringer som skjer til muskelfibre som de hypertrofi). Denne satellittcelleaktiverings-og proliferasjonsperioden varer opptil 48 timer etter traumer eller sjokk fra motstandstreningsøkten stimulus (2). mengden satellittceller som er tilstede i en muskel, avhenger av hvilken type muskel. Type i eller slow-twitch oksidative fibre, har en tendens til å ha et fem til seks ganger større satellittcelleinnhold Enn TYPE II (fast-twitch fibre), på grunn av økt blod og kapillærforsyning (2). Dette kan skyldes Det Faktum At Type 1 muskelfibre brukes med størst frekvens, og dermed kan flere satellittceller kreves for pågående mindre skader på muskler.
Immunologi
som beskrevet tidligere, forårsaker motstand trening traumer til skjelettmuskulatur. Immunsystemet reagerer med en kompleks sekvens av immunreaksjoner som fører til betennelse (3). Formålet med betennelsesresponsen er å inneholde skaden, reparere skaden og rydde opp det skadede området av avfallsprodukter.
immunsystemet forårsaker en sekvens av hendelser som svar på skade på skjelettmuskulaturen. Makrofager, som er involvert i fagocytose (en prosess hvor visse celler sluker og ødelegger mikroorganismer og cellulær rusk) av de skadede cellene, flytter til skadestedet og utskiller cytokiner, vekstfaktorer og andre stoffer. Cytokiner er proteiner som fungerer som direktører i immunsystemet. De er ansvarlige for celle-til-celle kommunikasjon. Cytokiner stimulerer ankomsten av lymfocytter,nøytrofiler, monocytter og andre healerceller til skadestedet for å reparere skadet vev (4).de tre viktige cytokinene som er relevante for trening er Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) og tumornekrosefaktor (TNF). Disse cytokinene produserer det meste av den inflammatoriske responsen, som er grunnen til at de kalles “inflammatoriske eller proinflammatoriske cytokiner » (5). De er ansvarlige for proteinbrudd, fjerning av skadede muskelceller og økt produksjon av prostaglandiner (hormonlignende stoffer som bidrar til å kontrollere betennelsen).Vekstfaktorer Er svært spesifikke proteiner, som inkluderer hormoner og cytokiner, som er svært involvert i muskelhypertrofi (6). Vekstfaktorer stimulerer divisjon og differensiering (oppkjøp av en eller flere egenskaper forskjellig fra den opprinnelige cellen) av en bestemt type celle. Med hensyn til skjelettmuskelhypertrofi inkluderer vekstfaktorer av spesiell interesse insulinlignende vekstfaktor (IGF), fibroblastvekstfaktor (FGF) og hepatocyttvekstfaktor (HGF). Disse vekstfaktorene fungerer sammen med hverandre for å forårsake skjelettmuskelhypertrofi.
Insulin-Lignende Vekstfaktor
IGF ER et hormon som utskilles av skjelettmuskulatur. Det regulerer insulin metabolisme og stimulerer proteinsyntese. DET er to former, IGF-I, som forårsaker spredning og differensiering av satellittceller, OG IGF-II, som er ansvarlig for spredning av satellittceller. SOM svar på progressiv overbelastningsmotstandsøvelse er IGF-I-nivåene vesentlig forhøyet, noe som resulterer i skjelettmuskulaturhypertrofi (7).
Fibroblast Vekstfaktor
FGF lagres i skjelettmuskulatur. FGF har ni former, hvorav fem forårsaker proliferasjon og differensiering av satellittceller, noe som fører til skjelettmuskelhypertrofi. MENGDEN FGF frigjort av skjelettmuskulaturen er proporsjonal med graden av muskeltrauma eller skade (8).
Hepatocytt Vekstfaktor
HGF ER et cytokin med ulike cellulære funksjoner. Spesifikk for skjelettmuskelhypertrofi aktiverer HGF satellittceller og kan være ansvarlig for at satellittceller migrerer til det skadede området (2). Hormoner Er kjemikalier som organer utskiller for å initiere eller regulere aktiviteten til et organ eller en gruppe celler i en annen del av kroppen. Det bør bemerkes at hormonfunksjonen er bestemt påvirket av næringsstatus, matinntak og livsstilsfaktorer som stress, søvn og generell helse. Følgende hormoner er av spesiell interesse for skjelettmuskelhypertrofi.Veksthormon (gh) Er et peptidhormon som stimulerer IGF i skjelettmuskulatur, fremmer satellittcelleaktivering,proliferasjon og differensiering (9). De observerte hypertrofiske effektene fra den ekstra administrasjonen AV GH, undersøkt i GH-behandlede grupper som gjør motstandstrening, kan imidlertid være mindre kreditert med kontraktil proteinøkning og mer tilskrives væskeretensjon og akkumulering av bindevev (9).Kortisol Er et steroidhormon (hormoner som har en steroidkjerne som kan passere gjennom en cellemembran uten reseptor) som produseres i binyrene i nyrene. Det er et stresshormon som stimulerer glukoneogenese, som er dannelsen av glukose fra andre kilder enn glukose, som aminosyrer og frie fettsyrer. Cortisol hemmer også bruken av glukose av de fleste kroppsceller. Dette kan initiere protein katabolisme (bryte ned), og dermed frigjøre aminosyrer som skal brukes til å lage forskjellige proteiner, noe som kan være nødvendig og kritisk i tider med stress.
når det gjelder hypertrofi, er en økning i kortisol relatert til økt proteinkatabolisme. Derfor bryter kortisol ned muskelproteiner, hemmer skjelettmuskelhypertrofi (10).
Testosteron
Testosteron Er en androgen, eller en mannlig kjønnshormon. Den primære fysiologiske rollen til androgener er å fremme vekst og utvikling av mannlige organer og egenskaper. Testosteron påvirker nervesystemet, skjelettmuskulatur, benmarg, hud, hår og kjønnsorganer.
med skjelettmuskulatur har testosteron, som produseres i betydelig større mengder hos menn, en anabole (muskelbygging) effekt. Dette bidrar til kjønnsforskjeller observert i kroppsvekt og sammensetning mellom menn og kvinner. Testosteron øker proteinsyntese, noe som induserer hypertrofi (11).
Fibertyper og Skjelettmuskel Hypertrofi
kraften som genereres av en muskel er avhengig av sin størrelse og muskel fiber type sammensetning. Skjelettmuskelfibre er klassifisert i to hovedkategorier; slow-twitch (Type 1) og fast-twitch fibre (TYPE II). Forskjellen mellom de to fibrene kan skilles ved metabolisme, kontraktil hastighet, nevromuskulære forskjeller, glykogenbutikker, kapillær tetthet av muskelen og den faktiske responsen på hypertrofi (12).Type I fibre, også kjent som slow twitch oksidative muskelfibre, er primært ansvarlig for vedlikehold av kroppsstilling og skjelettstøtte. Soleus er et eksempel på en overveiende langsom muskelfiber. En økning i kapillær tetthet er relatert Til type i fibre fordi de er mer involvert i utholdenhetsaktiviteter. Disse fibrene er i stand til å generere spenning i lengre perioder. Type i-fibre krever mindre eksitasjon for å forårsake sammentrekning, men genererer også mindre kraft. De bruker fett og karbohydrater bedre på grunn av økt avhengighet av oksidativ metabolisme (kroppens komplekse energisystem som forvandler energi fra nedbrytning av drivstoff ved hjelp av oksygen) (12). Type I-fibre har vist seg å hypertrofi betydelig på grunn av progressiv overbelastning (13,15). Det er interessant å merke seg at Det er en økning I type i fiberområdet ikke bare med motstandstrening, men også til en viss grad med aerob trening (14).
Type II Fibre
TYPE II fibre kan bli funnet i muskler som krever større mengder kraftproduksjon for kortere tidsperioder, slik som gastrocnemius og vastus lateralis. Type II fibre kan videre klassifiseres Som Type iia og type Iib muskelfibre. Type Iia fibre, også kjent som rask twitch oksidative glykolytiske fibre (TÅKE), er hybrider Mellom type I og IIb fibre. Type iia-fibre bærer egenskaper av Både type i og IIb-fibre. De er avhengige av både anaerobe (reaksjoner som produserer energi som ikke krever oksygen), og oksidativ metabolisme for å støtte sammentrekning (12).
med styrketrening samt utholdenhetstrening, type Iib fibre konvertere Til Type Iia fibre, forårsaker en økning i andelen Av Type Iia fibre i en muskel (13). Type iia-fibre har også en økning i tverrsnittsarealet som resulterer i hypertrofi med motstandstrening (13). Ved stillstand og atrofi konverteres Type IIa-fibrene tilbake Til Type Iib-fibre.
Type Iib Fibre
Type Iib fibre er rask-twitch glykolytiske fibre (FG). Disse fibrene stole utelukkende på anaerob metabolisme for energi for sammentrekning, noe som er grunnen til at de har høye mengder glykolytiske enzymer. Disse fibrene genererer den største mengden kraft på grunn av en økning i størrelsen på nervekroppen, axon og muskelfiber, en høyere ledningshastighet av alfa-motornervene, og en høyere mengde spenning som er nødvendig for å starte et handlingspotensial (12). Selv om denne fibertypen er i stand til å generere den største mengden kraft, opprettholder den også spenning i en kort periode (av alle muskelfibertyper).
Type iib fibre konvertere Til Type Iia fibre med motstand trening. Det antas at motstandstrening forårsaker en økning i den oksidative kapasiteten til den styrketrente muskelen. Fordi Type IIa-fibre har større oksidativ kapasitet enn Type Iib-fibre, er endringen en positiv tilpasning til kravene til trening (13).
Konklusjon
Muskelhypertrofi er en flerdimensjonal prosess, med mange faktorer involvert. Det innebærer en kompleks interaksjon mellom satellittceller, immunsystemet, vekstfaktorer og hormoner med de enkelte muskelfibrene i hver muskel. Selv om våre mål som treningspersonell og personlige trenere motiverer oss til å lære nye og mer effektive måter å trene menneskekroppen på, er den grunnleggende forståelsen av hvordan en muskelfiber tilpasser seg en akutt og kronisk treningsstimulering et viktig pedagogisk grunnlag for vårt yrke.
Tabell 1. Strukturelle Endringer Som Oppstår Som Følge Av Muskel Fiber Hypertrofi
Økning i aktin filamenter
Økning i myosin filamenter
Økning i myofibriller
Økning i sarcoplasm
Økning i muskel fiber bindevev
Kilde: Wilmore, Jh og D. L. Costill. Fysiologi Av Sport Og Trening (2. Utgave).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Han er en av de eldste i verden. Form følger funksjoner: hvordan muskelform er regulert av arbeid. Journal Of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J. Og D. J. Garry. Myogene satellittceller: fysiologi til molekylærbiologi. Tidsskrift For Rettsvitenskap. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. Og P. N. Shek. Immunresponser mot betennelse og traumer: en fysisk treningsmodell. Kanadisk Tidsskrift for Fysiologi og Farmakologi 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Øvelsesimmunologi. New York: Chapman Og Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. Og L. Hoffman-Goetz. Trening og immunsystemet: Regulering, Integrasjon og Tilpasning. Fysiologi Gjennomgang 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R. Og F. Haddad. Forholdet MELLOM IGF-1, DNA-innhold og proteinakkumulering under skjelettmuskelhypertrofi. Tidsskrift For Anvendt Fysiologi 81 (6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-lignende vekstfaktor I i skjelettmuskulatur etter vektløfting trening i skrøpelige eldste. American Journal Of Physiology 277 (Endokrinologi Metabolisme 40): E135-E143, 1999.
8.S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Vekstfaktor lagres i fiber ekstracellulær matrise og spiller en rolle i regulering av muskelhypertrofi. Medisin Og Vitenskap I Idrett Og Trening 21(5): S173-180, 1989.
9.Frisch, h. Veksthormon og kroppssammensetning hos idrettsutøvere. Journal Of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Jørgensen, M., Jørgensen, A., Et al. Maksimal styrke og kraft, utholdenhetsytelse og serumhormoner hos middelaldrende og eldre menn. Medisin og Vitenskap I Idrett Øvelse 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Han er en av de eldste i verden. Testosteron, kroppssammensetning og aldring. Journal Of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. a. Og S. O. Roberts. Treningsfysiologi: Trening, Ytelse Og Kliniske Applikasjoner. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck og W. J. Evans. Styrke og kraft trening: fysiologiske mekanismer for tilpasning. Trening Og Idrettsvitenskap Anmeldelser 24: 363-397, 1996.
14.C. d. rennie, S. J. Hamilton, et al. Endringer i skjelettmuskulatur hos menn og kvinner etter utholdenhetstrening. Kanadisk Tidsskrift for Fysiologi og Farmakologi 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Endringer i elektromyografisk aktivitet, muskelfiber og kraftproduksjonsegenskaper under tung motstand / kraftstyrketrening hos middelaldrende og eldre menn og kvinner. Acta Fysiologisk Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Satellittcelleadferd under skjelettmuskulaturvekst og regenerering. Medisin Og Vitenskap I Idrett Og Trening 21 (5): S181-S186,1989