Behandeling van pulmonale hypertensie bij premature pasgeborenen: Updates in een nieuw veld

van de 3,1 miljoen neonatale sterfgevallen die elk jaar wereldwijd optreden, wordt naar schatting 35% veroorzaakt door complicaties geassocieerd met premature geboorte, wat de op een na belangrijkste doodsoorzaak is bij kinderen jonger dan 5 jaar na pneumonie.1 bovendien lijden deze zuigelingen aan een reeks comorbiditeiten. De meest voorkomende chronische respiratoire morbiditeit die deze patiëntenpopulatie beïnvloedt is bronchopulmonaire dysplasie (BPD), met name bij zuigelingen met een gewicht <1500 g of met een zwangerschapsduur (GA) <28 weken.2

voorheen werd BPD het vaakst waargenomen bij zuigelingen >28 weken GA, omdat overleving zeldzaam was bij zuigelingen <28 weken GA. Volgens een review gepubliceerd bij kinderen, “met de komst van antenatale glucocorticoïdentherapie, toediening van oppervlakteactieve stoffen en zachte beademingsstrategieën, komt BPD nu vaker voor bij zuigelingen <1000 g geboortegewicht of bij <28 weken GA zuigelingen.”3

” bronchopulmonaire dysplasie is voornamelijk een functie geworden van de longontwikkeling bij extreem lage geboortegewichten (elbw) zuigelingen, veranderd door beademing, zuurstof, chorioamnionitis en genetische factoren.”Zuigelingen die getroffen zijn hebben een verhoogd risico op pulmonale hypertensie (PH).

prematuren in het late canaliculaire of vroege sacculaire stadium van de longontwikkeling zijn bijzonder kwetsbaar voor veranderingen die resulteren in de verminderde alveolaire en vasculaire ontwikkeling die kunnen leiden tot BPD. Prenatale factoren die de longontwikkeling verstoren omvatten pre-eclampsie, chorioamnionitis en intra-uteriene groeivertraging, terwijl postnatale factoren zuurstoftoediening, mechanische ventilatie en cytokinereacties van ontsteking of infectie omvatten.4-6 deze factoren leiden tot alveolaire vereenvoudiging, ” de bepalende longkarakteristiek van zuigelingen met BPD, en dragen samen met , in toenemende mate bij tot zowel respiratoire morbiditeit als mortaliteit bij deze zuigelingen.”de onderzoekers schreven.

Continue Reading

eerdere bevindingen tonen BPD en PH bij respectievelijk ongeveer een derde en een vijfde van de zuigelingen die ELBW zijn. In een recente meta-analyse werden hogere kansen voor PH gevonden bij zuigelingen met alle vormen van BPD Versus geen BPD, met een incidentie variërend van 4% tot33% gebaseerd op de mate van BPD-ernst.Naast LBW omvatten risicofactoren voor de ontwikkeling van PH bij zuigelingen perinatale stress, oligohydramnios, klein voor zwangerschapsduur (SGA), sepsis en langdurige mechanische beademing.

vroegtijdige detectie van de PH bij risicovolle zuigelingen is essentieel voor een adequate behandeling van de ziekte. Om meer te leren over de meest opmerkelijke recente ontwikkelingen, diagnostische en behandeling uitdagingen, en aanvullend onderzoek en andere behoeften in dit opkomende gebied, pulmonologie adviseur gecontroleerd in met de studie onderzoeker, Vasantha H. S. Kumar, een universitair hoofddocent in pediatrie en directeur van de Neonatal-Perinatal Medicine Fellowship programma aan de Universiteit van Buffalo in New York.

pulmonale adviseur: wat zijn enkele van de meest opmerkelijke recente ontwikkelingen met betrekking tot ons begrip van PH bij premature pasgeborenen?

Dr. Kumar: BPD bij te vroeg geboren baby ‘ s resulteert in veranderde luchtwegen en bloedvaten ontwikkeling en is een belangrijke risicofactor voor PH. echter, onlangs, beginnen we te begrijpen dat bepaalde prenatale factoren zoals intra-uteriene groeivertraging, infectie, en placentale ontsteking kunnen veranderen de groei en ontwikkeling van de longvaten in utero, en dus kan moduleren de voortgang van PH na de geboorte. Dus, wat er gebeurt na de geboorte in termen van PH tot op zekere hoogte wordt bepaald door hoe schepen zijn gegroeid voor de geboorte.

pulmonale adviseur: Wat zijn de diagnostische uitdagingen en opkomende screening benaderingen voor PH in deze populatie?

Dr. Kumar: de uitdaging is te voorspellen welke zuigelingen PH zullen krijgen, ook al lopen premature zuigelingen met SGA een bijzonder risico. Echocardiografie is de meest gebruikte niet-invasieve screening tool, en B-type natriuretisch peptide (BNP) wordt bestudeerd als een prognostische marker bij zuigelingen met PH. Katheterisatie en hart MR zijn gespecialiseerde onderzoeken, en het onderwerpen van zieke prematuren aan katheterisatie is een kwestie van zorg.

pulmonale adviseur: hoe wordt PH bij premature pasgeborenen behandeld en wat zijn enkele van de uitdagingen?

Dr. Kumar: aangezien de PH bij prematuren nauw verbonden is met longgroei, is aandacht voor zuurstofverzadiging, beademingsstrategieën en voeding belangrijk. Zuigelingen met langdurige breuk van membranen lijken beter te reageren op geïnhaleerde stikstofmonoxide (iNO). Orale sildenafil is de volgende vaak gebruikte vasodilator na iNO. Prostanoïden zijn de tweede lijn van therapie bij zuigelingen met ernstige PH die combinatietherapie vereisen. Ondanks het gebrek aan bewijs van gunstige effecten, ook met iNO, worden deze geneesmiddelen op grote schaal gebruikt in de behandeling van PH. de uitdaging is om grootschalige studies uit te voeren om veiligheids-en werkzaamheidsgegevens te genereren voor deze geneesmiddelen in deze kwetsbare populatie.

pulmonale adviseur: wat zijn de toekomstige behoeften op dit gebied, in termen van onderzoek of anderszins?

Dr. Kumar: we beginnen de foetale oorsprong van pulmonale vasculaire aandoeningen te begrijpen, vooral bij te vroeg geboren zuigelingen. De implicaties van intra-uteriene groeibeperking voor de reactiviteit van de bloedvaten en late pulmonale of systemische hypertensie bij volwassenen moeten worden onderzocht. Dit opent een groot gebied van foetale en perinatale oorsprong van volwassen-georiënteerde ziekte voor verder onderzoek. De impact van het terugdringen van prematuriteit en LBW zal een enorm effect hebben op zowel de economie als de gezondheidslast op wereldschaal.

houd er rekening mee dat dit interview werd bewerkt voor lengte en duidelijkheid. Blencowe H, Cousens S, Chou D. Born too soon: the global epidemiology of 15 million preterm births. Reprod Gezondheid. 2013;10 (Suppl 1): S2. doi: 10.1186 / 1742-4755-10-S1-S2

  • Bokodi G, Treszl A, Kovacs L, Tulassay T, Vasarhelyi B. Dysplasia: a review. Pediatr Pulmonol. 2007;42(10):952-961. doi:10.1002/ppul.20689
  • Kumar VHS. Diagnostische benadering van pulmonale hypertensie bij premature pasgeborenen. Kinder. 2017;4(9):75. doi: 10.3390 / children4090075
  • Rocha, G. Chorioamnionitis en longletsel bij te vroeg geboren pasgeborenen. Crit Care Res Pract. 2013;2013:890987. doi:10.1155/2013/890987
  • Gortner L, Reiss I, Hilgendorff A. bronchopulmonaire dysplasie en intra-uteriene groeibeperking. Lancet. 2006;368(9529):28. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68964-2
  • Al-Ghanem G, Shah P, Thomas S, et al. Bronchopulmonale dysplasie en pulmonale hypertensie: een meta-analyse. C Perinatal. 2017;37:414-419. doi: 10.1038 / jp.2016.250
  • Ryan RM, Ahmed Q, Lakshminrosimha S. Inflammatory mediators in the immunobiology of bronchopulmonary dysplasia. Clin Rev Allergy Immunol. 2008;34(2):174-190. doi: 10.1007 / s12016-007-8031-4


  • Geef een antwoord

    Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.