cyclo-oxygenase-isozymen: de biologie van de prostaglandinesynthese en-remming

Abstract

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID ‘ s) vertegenwoordigen een van de meest gebruikte klassen van farmaceutische middelen in de geneeskunde. Alle NSAID ‘ s werken door het remmen van prostaglandinesynthese, een katalytische activiteit bezeten door twee verschillende cyclo-oxygenase (COX) isozymen gecodeerd door afzonderlijke genen. De ontdekking van COX-2 lanceerde een nieuw tijdperk in NSAID farmacologie, resulterend in de synthese, marketing, en wijdverspreid gebruik van COX-2 selectieve drugs. Deze farmaceutische agenten zijn snel gevestigd als belangrijke therapeutische medicijnen met potentieel minder bijwerkingen dan traditionele NSAID ‘ s geworden. Bovendien, staat de karakterisering van de twee COX isozymes de discriminatie van de rollen toe die elk in fysiologische processen zoals homeostatisch onderhoud van het maagdarmkanaal, nierfunctie, bloedstolling, embryonale implantatie, bevalling, pijn, en koorts spelen. Van bijzonder belang is het onderzoek van COX-1 en -2 isozymic functies in kanker, dysregulation van ontsteking, en de ziekte van Alzheimer geweest. Meer recent, is extra heterogeniteit in COX-verwante proteã nen beschreven, met het vinden van varianten van COX-1 en COX-2 enzymen. Deze varianten kunnen functioneren in weefsel-specifieke fysiologische en pathofysiologische processen en kunnen belangrijke nieuwe doelen voor medicamenteuze therapie vertegenwoordigen.