Deel 1. Oorzaken van ulcera

definitie

een ulcus kan worden beschreven als gelokaliseerd, acute ischemische schade aan elk weefsel veroorzaakt door de toepassing van externe kracht (ofwel afschuiving, compressie, of een combinatie van de twee).

drukzweren worden ook wel ‘doorligwonden’, ‘decubitus ulcera’ en ‘decubiti’ genoemd, hoewel deze namen nu zelden worden gebruikt omdat wordt erkend dat de ulcera meestal niet worden veroorzaakt door liggen of in bed liggen. Drukzweren is de term die vaak wordt gebruikt in het Verenigd Koninkrijk. Sommige auteurs verwijzen naar drukschade om drukletsels te omvatten die geen open wonden zijn (zoals blaren en niet-blancherend erytheem).

vervorming of vervormingsschade is waarschijnlijk de meest nauwkeurige beschrijving. Decubitus is een term die veel wordt gebruikt in de VS en andere landen en is aanvaard als de Europese term door het European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

directe oorzaken

decubitus komen voor wanneer zachte weefsels (meestal de huid) gedurende een lange periode op vaste wijze vervormd zijn. Deze vervorming treedt op omdat de zachte weefsels worden samengedrukt en / of geschoren tussen het skelet en een drager, zoals een bed of stoel wanneer de persoon zit of ligt, of omdat iets drukt in het lichaam, zoals een schoen, chirurgische apparaat of kleding elastiek. Bloedvaten in het vervormde weefsel worden gecomprimeerd, gehoekt of uitgerekt uit hun gebruikelijke vorm en bloed is niet in staat om door hen. De weefsels die door deze bloedvaten worden geleverd, worden ischemisch.

De precieze aard van de veranderingen die plaatsvinden in ischemisch weefsel is niet volledig begrepen (Bliss, 1998; Nixon, 2001) maar als ischemie voldoende lang aanhoudt, vindt necrose plaats. Dit is het begin van een drukzweer en bij Bijzonder gevoelige patiënten kunnen decubitus binnen één tot twee uur optreden (Kosiak, 1958; Reswick en Rogers, 1976).

naast het afsluiten van de bloedstroom belemmert weefselvervorming ook de lymfatische stroom, wat leidt tot accumulatie van metabole afvalproducten, eiwitten en enzymen in het aangetaste weefsel. Er wordt gesuggereerd dat dit ook weefselschade kan initiëren, hoewel de precieze mechanismen niet volledig worden begrepen (Reddy, 1990).

omdat levende weefsels niet statisch zijn, verandert de manier waarop ze vervormd zijn in de loop van de tijd. Wanneer constante druk wordt gehandhaafd, vormen zachte weefsels zich om de externe vorm aan te passen. Bekend als tissue creep (Dodd and Gross, 1991), kan het externe druk verminderen, maar kan ook interne vervormingen overdrijven. Dit effect en de interne vervorming van weefsels onder druk in het algemeen is significant groter bij dwarslaesiepatiënten (Reger et al, 1990).

druk

Het is belangrijk te begrijpen dat het uitoefenen van druk op zich geen schade veroorzaakt. Duikers en zeeorganismen met een zacht lichaam kunnen op grote waterdiepten opereren zonder gevaar voor drukschade. Hoewel de externe druk extreem hoog kan zijn, veroorzaken ze geen weefselvervorming omdat ze uniform zijn. Pas wanneer de druk niet-uniform wordt en er drukgradiënten optreden tussen aangrenzende weefselgebieden, treedt er vervorming op en ontstaat er kans op drukschade (Neumark, 1981).

gebieden die bijzonder vatbaar zijn voor drukbeschadiging zijn benige prominenties, zoals de hielen, enkels, heupen en ellebogen, die een dunne laag van zacht weefsel hebben. Grote drukkrachten worden geconcentreerd wanneer het lichaam wordt ondersteund op deze drukpunten, vanwege het kleine oppervlak en het feit dat er weinig padding is om deze krachten te verdrijven.

weefseldiepte is echter niet noodzakelijk de bepalende factor. Hoewel de voetzolen een dunne laag van zacht weefsel hebben, hebben ze een vasculatuur die bijzonder goed is aangepast om aanzienlijke vervormende krachten te weerstaan. Op het heiligbeen en de billen daarentegen, hoewel er een relatief dikke laag van zacht weefsel en een breed draagvlak is, zijn de bloedvaten niet geschikt voor gewichtsdragend, wat betekent dat zelfs bij vrij lichte compressie, drukischemie zich snel kan ontwikkelen.

wanneer compressie optreedt, wordt druk van ten minste twee zijden uitgeoefend (Fig.1). Dit is de reden waarom drukschade zich in twee verschillende klinische patronen kan voordoen. Weefselvervorming en oppervlakkige schade ontstaan bij druk op het huidoppervlak, vooral als het steunvlak ongelijk is. Als dit wordt gehandhaafd voor een langere periode, kan het nog steeds leiden tot uitgebreide schade als opeenvolgende lagen van weefsels worden vernietigd. Oppervlakkige drukzweren veroorzaakt door compressie met minimale scheren, hebben de neiging om een karakteristieke regelmatige omtrek hebben, en kan vaak gemakkelijk worden aangepast aan de vorm van de onderliggende benige prominentie (Fig 2) of het object dat de zweer veroorzaakt.

de ernstigste drukschade treedt meestal op als gevolg van de vervorming in de diepe weefsels bij de onderliggende benige prominentie. Omdat de druk veel hoger kan zijn dan bij de huid/ondersteunende interface (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) en omdat grotere bloedvaten vaker worden aangetast, vindt vaak necrose van een groot volume weefsel plaats. Wanneer de ondersteunende structuren van de huid zijn vernietigd, delen van de huid worden niet-levensvatbaar en sterven na de primaire diepe weefsel vernietiging. Als de niet-levensvatbare huid afbreekt, wordt een holte met necrotisch weefsel onthuld (Fig 3).

afschuiving

afschuiving van weke delen treedt op wanneer krachten in verschillende richtingen worden uitgeoefend op dezelfde weefselmassa. Bijvoorbeeld, als een persoon rechtop in bed zit, heeft het skelet de neiging om naar de voeten te bewegen als de zwaartekracht het bovenste deel van het lichaam naar beneden sleept (Fig 4). Echter, op de huid/ondersteuning interface, wrijvingskrachten verzetten zich tegen de beweging van het lichaam. De weefsels tussen de huid en het skelet zijn daarom vervormd, en alle bloedvaten die door het gebied worden geschoren samen met de rest van het weefsel. Omdat afschuiving de stroom gemakkelijker afsluit dan compressie (het is bijvoorbeeld gemakkelijker om de stroom in een waterslang af te snijden door te buigen dan door deze te knijpen), kan afschuiving nog belangrijker worden geacht dan druk bij het veroorzaken van decubitus (Goossens et al, 1993).

gebieden van het lichaam die bijzonder gevoelig zijn voor scheren zijn onder andere ischiale tuberosities, hielen, schouderbladen en ellebogen. Dit zijn gebieden waarop het lichaam vaak wordt ondersteund in een positie (zoals zitten of liggen semi-ligfiets) die naar voren schuiven mogelijk maakt. Oppervlakkige drukzweren veroorzaakt door scheren hebben de neiging om een gekartelde en ongelijke verschijning (Fig 5).

wrijving

wrijving, evenals druk en afschuiving, wordt ook vaak genoemd als een oorzaak van decubitus (Allman, 1997). Dit geldt natuurlijk in de indirecte zin dat wrijving nodig is om afschuifkrachten te genereren. Echter, het wordt vaak genomen in de bredere zin van het veroorzaken van directe weefselschade, bijvoorbeeld, wanneer blaren worden veroorzaakt door een patiënt wordt gesleept een bed met een ruw blad. Dit type letsel is echter een acuut mechanisch en hittetrauma en de etiologie is heel anders dan die van decubitus. Wrijving is daarom geen directe oorzaak van decubitus, hoewel het duidelijk mogelijk is dat de door drukischemie verzwakte huid vatbaarder kan zijn voor wrijving, en de twee zullen samenwerken om de afbraak van de huid te versnellen.

de reactieve hyperemie cyclus (Fig.6)

In tegenstelling tot water worden alle dieren op het land niet ondersteund door het medium (lucht) waarin ze zich bevinden. Daarom moeten alle zachte dieren mechanismen ontwikkelen om ervoor te zorgen dat ze geen schade lijden wanneer hun weefsels worden vervormd door contact met wat hen ondersteunt. Hoewel dit een essentiële voorwaarde is voor het overleven op het droge, lijkt er weinig of geen onderzoek te zijn gedaan om vast te stellen welke fysiologische mechanismen bestaan om drukschade te voorkomen.het is echter redelijk om aan te nemen dat weefselvervorming, wanneer deze optreedt, ischemie veroorzaakt. Dit stimuleert op zijn beurt beschermende bewegingen om vervorming te verlichten, en de bloedsomloop activiteit die tot doel heeft om de normale bloeddoorbloeding in de getroffen gebieden te herstellen. De meerderheid van de beschermende bewegingen zijn reflexen en de persoon is zich niet bewust van het maken van hen. Echter, als deze onvoldoende blijken te zijn om ischemie te verlichten, wordt het centrale zenuwstelsel gestimuleerd door ongemak en uiteindelijk door ernstige pijn. Dit zorgt er over het algemeen voor dat de druk wordt verlicht voordat er blijvende schade is aangericht.

zodra de bloedsomloop is hersteld, vindt een verwijding van de lokale haarvaten en een verhoogde bloedstroom plaats, aangeduid als reactieve hyperemie. Dit presenteert oppervlakkig als een felroze voorbijgaande vlek op de huid, vaak genoemd blancherend erytheem omdat het blancheert op druk in tegenstelling tot het doffe Rode niet-blancherende erytheem dat weefselschade aangeeft (Bliss, 1998). Reactieve hyperemie herstelt snel de zuurstof – en koolstofdioxidebalans en spoelt afvalproducten weg. Het erytheem daalt dan aangezien de weefsels aan hun het rusten staat worden hersteld. Bovendien maken gezonde individuen frequente grote houdingsveranderingen tijdens de slaap en kleine aanpassingen gemiddeld om de 11,6 minuten (Keane, 1978).

naast het herstellen van weefsels in hun rusttoestand na een ischemische episode, speelt de bloedsomloop een directe rol bij het optimaliseren van de perfusie van de weefsels tijdens vervorming. Studies hebben aangetoond dat adaptieve veranderingen optreden in de microcirculatie als reactie op herhaalde ladingen van weefsel (Bader, 1990), hoewel er weinig bekend is over hun triggers en mechanismen.

Pathofysiologie

wanneer de reactieve hyperemiecyclus niet meer adequaat functioneert, zal zich vrijwel zeker een drukulcus ontwikkelen, tenzij preventieve actie wordt ondernomen. Er zijn drie mogelijke oorzaken van decubitus: verlies van beweging, falen van reactieve hyperemie en verlies van gevoel. De creatie van een drukzweer kan een of een combinatie van deze factoren omvatten.

immobiliteit

bij afwezigheid van bijkomende factoren is immobiliteit zelden de primaire oorzaak van decubitus. Om zelfstandig decubitus te veroorzaken, moet de immobiliteit diepgaand zijn (zoals die zich voordoet in het eindstadium van de motorische neuronziekte of in sommige gevallen van multiple sclerose). Zelfs kleine lichaamsbewegingen, zoals naar voren leunen of Van links naar rechts zitten, zijn meestal voldoende om voldoende drukontlasting te geven.

patiënten met slecht passende gipsen afgietsels kunnen in dezelfde categorie worden geplaatst, omdat zij zich niet kunnen onttrekken aan de druk die vervorming van hun weefsels veroorzaakt. Patiënten met diepe onbeweeglijkheid maar intacte sensatie ontwikkelen zelden decubitus wanneer ze nog kunnen communiceren. De pijn van weefselischemie zorgt ervoor dat deze patiënten vaak vragen om hun positie te veranderen. Patiënten met orthopedische afgietsels moeten worden aangemoedigd om ongemak en pijn te melden.

falen van reactieve hyperemie

bij patiënten met een falen van reactieve hyperemie kunnen de weefsels niet meer herstellen van ischemische episodes, en het voorkomen van ulcus onder druk is waarschijnlijk het moeilijkst in deze groep. Falen van reactieve hyperemie kan optreden bij zeer zieke en stervende patiënten bij wie er onvoldoende perifere bloeddruk is om door compressie geleegd capillaire bedden te vullen. Klinisch, presenteert dit als witte vlekken in drukgebieden die kleur niet snel veranderen in het rood van reactieve hyperemie, zoals zij in een gezond persoon zouden doen. Integendeel, de witte vlekken blijven gedurende vele minuten voordat langzaam terug te keren direct naar een meer normale huidskleur met weinig of geen reactieve hyperemie waarneembaar. De gelijkaardige gevolgen kunnen in kritieke zorgpatiënten worden gezien die op hoge dosissen inotropes, zoals adrenaline zijn.

een andere groep binnen deze categorie zijn enkele patiënten die neurologische schade hebben opgelopen. Ze presenteren zich met herhaalde ulceratie van de druk van hetzelfde deel van het lichaam (bijvoorbeeld de ene bil, maar nooit de andere). Er mogen geen verschillen zijn in de externe drukbelasting, houdingsfouten of activiteitspatronen die de verschillen in druktolerantie tussen de twee billen zouden verklaren. Echter, zorgvuldige meting van weefselreacties op herhaalde drukbelasting door percutane oximetrie laat zien dat reactieve hyperemie abnormaal is. Er is een afwezigheid van een positieve adaptieve respons, en een vermindering van de zuurstofspanning bij elke opeenvolgende toepassing van druk (Bader, 1990). Dit effect is moeilijk te verklaren, aangezien men niet denkt dat reactieve hyperemie voornamelijk door het zenuwstelsel wordt gecontroleerd (Michel en Gillot, 1990).

aangezien personen in dezelfde diagnostische categorie een normale of pathologische bloedsomloopreactie kunnen hebben op herhaalde belasting (Bader, 1990), kan dit verklaren waarom sommige patiënten meer vatbaar zijn voor ulceratie onder de druk dan anderen met dezelfde diagnose (Sacks et al, 1988).

verlies van gevoel

Dit is waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van ulceratie van de druk. De getroffen persoon kan het ongemak en de pijn normaal veroorzaakt door langdurige weefselvervorming niet voelen, heeft geen reflex beschermende reacties op dit type stimulatie en wordt niet gestimuleerd om beschermende bewegingen te maken door ongemak of pijn. Het probleem kan zich op twee manieren voordoen. Ten eerste kan het onder andere te wijten zijn aan schade of ontslag van het zenuwstelsel. Deze schade kan zijn:

– aangeboren (bijvoorbeeld spina bifida);

– traumatisch (bijvoorbeeld ruggenmergletsel);

– een ziekteproces (bijvoorbeeld ischemische schade aan de wervelkolom na breuk van een aorta – aneurysma, gemetastaseerde ziekte, perifere neuropathie als gevolg van diabetes of lepra, en neurologische aandoeningen);

– iatrogene oorzaken (bijvoorbeeld spinale anesthesie en lokaal zenuwblok).

interessant is dat, wanneer een dwarslaesie optreedt op een hoger niveau en quadriplegie veroorzaakt, de getroffen persoon minder risico heeft op decubitus dan een dwarslaesie (Hirose, 2001). Dit is waarschijnlijk omdat in de quadriplegische, de reflex lussen van de onderste wervelkolom minder worden beïnvloed en reflex beschermende reacties tegen drukschade intact blijven.

ten tweede kan het centrale zenuwstelsel aangetast zijn. Dit kan te wijten zijn aan bewusteloosheid of hersenbeschadiging. Dit laatste manifesteert zich bij sommige patiënten die hoofdletsel hebben opgelopen, hersenziekten zoals de ziekte van Alzheimer hebben of langdurige behandeling voor psychiatrische aandoeningen zoals depressie of schizofrenie hebben gehad. Hoewel er blijkbaar voldoende sensatie, circulatie en mobiliteit is om decubitus te voorkomen, lijken de hersenen beschermende reflexen te onderdrukken en negeren ze sensorische waarschuwingen voor weefselischemie. Deze patiënten kunnen al dan niet ischemische pijn voelen, maar zelfs in dat geval maken ze geen geschikte bewegingen om de druk te verlichten.

gecombineerde pathologie

de reactieve hyperemie-cyclus breekt zelden af als gevolg van één factor die op zichzelf werkt (Tabel 1). De diabetische patiënt met neuropathie van de voeten heeft waarschijnlijk een abnormale bloedsomloopfunctie in dat gebied. De verlamde patiënt met een dwarslaesie zal hebben verloren gevoel en het vermogen om de getroffen gebieden te verplaatsen. De geventileerde patiënt in de afdeling kritieke zorg is niet in staat om te voelen of te bewegen als gevolg van anesthesie, terwijl de perifere circulatie kan worden aangetast door de toediening van inotropen.

chronische en acute gevoeligheid

om effectieve plannen te formuleren voor de preventie en behandeling van decubitus is het belangrijk om te begrijpen dat ongeacht de etiologie patiënten die risico lopen op drukbeschadiging in één van de twee groepen vallen – diegenen die acuut gevoelig zijn en diegenen die chronisch gevoelig zijn.

Acute gevoeligheid ontstaat als gevolg van een plotselinge ziekte of trauma of als gevolg van een operatieve procedure. Het is waarschijnlijk van relatief korte duur (meestal niet meer dan twee weken) en zodra de onderliggende oorzaken zijn opgelost, zal de patiënt meestal niet langer vatbaar zijn. Bijvoorbeeld, een patiënt opgenomen voor een operatie kan alleen hoge afhankelijkheid zorg nodig voor een korte periode op de dag van de operatie en ‘ s nachts, maar zal niet gevoelig zijn de volgende dag wanneer niet meer geventileerd en verdoofd. Na een acute episode kan de patiënt echter chronisch gevoelig blijven als de acute episode blijvende schade aan het afweermechanisme van het lichaam tegen drukschade veroorzaakt. Zo is er direct na rugletsel een acute fase waarin de gevoeligheid zeer hoog is (Byrne en Salzberg, 1996). Dit verdwijnt na een periode van tijd, maar de patiënt blijft gevoelig tot op zekere hoogte voor de rest van hun leven.

chronische gevoeligheid zal een langere periode aanhouden als gevolg van blijvende schade veroorzaakt door trauma of degeneratieve ziekte. Voorbeelden zijn mensen met spinale of hoofdletsels, patiënten die een cerebrovasculair accident hebben gehad en resterende hemiplegie hebben, die met progressieve neurologische ziekte (multiple sclerose, de ziekte van Alzheimer), diabetische neuropathie en aangeboren neurologische aandoeningen, zoals spina bifida.

chronische gevoeligheid kan verergerd worden door acute episodes. Bijvoorbeeld, kan een ziekte zoals een borst of urineweginfectie weefseltolerantie aan druk verminderen en de gevoeligheid acuut voor de duur van de ziekte verhogen.

de significantie van decubitus

decubitus wordt erkend als zijnde in staat om aanzienlijke schade toe te brengen aan de personen die eraan lijden, en hun preventie en beheer verbruiken ook grote plakjes gezondheidszorgbudgetten. Bovendien wordt het onvermogen van beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg en organisaties om decubitus adequaat te voorkomen of te behandelen, steeds vaker het onderwerp van rechtszaken.

voor het individu variëren de gevolgen van het aanhouden van een ulcus van licht ongemak en ongemak tot een dramatische vermindering van de kwaliteit van leven veroorzaakt door verwoestende en pijnlijke verwondingen van grote omvang (Fig.7), of zelfs de dood door septikemie of osteomyelitis.

de kosten van decubitus blijven het onderwerp van een debat dat niet bijzonder goed is gebaseerd op feitelijke informatie. Ongeacht de exacte cijfers wordt erkend dat de uitgaven hoog zijn, zowel voor de behandeling van bestaande ulcera als voor de preventie ervan. Het debat, aangewakkerd door de Suggestie In The Costs of Pressure zweren (Touche Ross and Co, 1993) dat het behandelen van patiënten die decubitus ontwikkelen goedkoper is dan het voorkomen van de ulcera in de eerste plaats is misschien enigszins steriel. De NHS en professionals in de gezondheidszorg hebben een duidelijk mandaat en ethische imperatief om morbiditeit en mortaliteit te voorkomen en dat omvat morbiditeit en mortaliteit veroorzaakt door decubitus, ongeacht of het duurder is om ze te voorkomen of niet. Er bestaat echter weinig twijfel over dat preventie duur is. In feite is de uitgaven voor drukontlastingsapparatuur een van de vijf grootste uitgaven in het niet-betaalbudget van de NHS.

alle beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg hebben de verantwoordelijkheid ervoor te zorgen dat deze uitgaven verstandig worden besteed. Dit vereist dat ze voldoende en up-to-date kennis hebben van de etiologie, preventie en behandeling van decubitus. Des te meer, omdat de rechtszaken in de hele NHS toenemen en onwetendheid is geen verdediging in de ogen van de wet. De juridische gevolgen van een slechte Pressure area care kunnen extreem duur zijn in termen van Financiën en reputatie voor organisaties, en professioneel verwoestend voor individuele artsen.