Differentiële diagnose tussen symptomen van het post-poliosyndroom en temporomandibulaire stoornis: klinisch geval

CASE REPORT

differentiële diagnose tussen symptomen van het post-poliosyndroom en temporomandibulaire stoornis – klinisch geval

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

afdeling tandheelkunde, Federale Universiteit van Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brazilië

correspondentie

ABSTRACT

Post-poliomyelitis syndroom (PPS) wordt gekenmerkt door de vertraagde verschijning van nieuwe neuromusculaire symptomen bij patiënten enkele jaren na hun acute poliomyelitis verlamming. Klinische kenmerken van PPS omvatten vermoeidheid, gewrichts-en spierpijn, nieuwe spierzwakte en bulbarsymptomen. De diagnose is hoofdzakelijk klinisch na uitsluiting van andere neurologische, orthopedische of reumatologische problemen. Temporomandibulaire aandoeningen (TMD) worden meestal gediagnosticeerd door middel van een uitgebreid overzicht van de voorgeschiedenis van de patiënt en klinisch onderzoek en de symptomen zijn pijn/ ongemak in de kaak, voornamelijk in het gebied van de temporomandibulaire gewrichten (TMD) en/of masticatoire spieren, beperking van de mandibulaire functie en/of TMJ geluiden. Op dezelfde manier als PPS, is de diagnose van TMD uitdagend. Deze studie rapporteert het geval van een patiënt die de symptomen van beide voorwaarden in het stomatognathische systeem presenteerde, en bespreekt hoe de differentiële diagnose voor goed beheer van de gevallen te bereiken.

trefwoorden: diagnose differentieel, post-poliomyelitis syndroom, temporomandibulaire stoornissen.

Inleiding

in de eerste helft van de 20e eeuw werd poliomyelitis zeer gevreesd. Het sloeg vaak zonder waarschuwing toe, was zeer besmettelijk en trof grote, jonge populaties, waardoor langdurige of permanente slappe verlamming of de dood werd veroorzakt1. Overdracht kan plaatsvinden van persoon op persoon via nasofaryngeale afscheidingen of Van voorwerpen, voedsel en water, besmet met uitwerpselen van patiënten of dragers 2. Deze ziekte wordt veroorzaakt door virale schade aan motorische neuronen in het ruggenmerg. Verlies van spiervezels wordt verder gecompenseerd door hypertrofie van de resterende spiervezel 3. Het begin van spinale poliomyelitis wordt geassocieerd met myalgie en ernstige spierspasmen, met de daaropvolgende ontwikkeling van een asymmetrische, voornamelijk onderste ledematen, slappe zwakte die maximaal wordt na 48 h2. Na de invoering van vaccinatie in de jaren vijftig verdwenen de epidemieën uit de meeste landen en werd polio een zeldzame ziekte2-3.

patiënten met polio kunnen progressie met nieuwe symptomen ervaren decennia na de acute ziekte. Deze late symptomen worden genoemd post-polio syndroom (pps) 3-5 en deze aanwijzing werd geïntroduceerd door Halstead en Rossi in 1985 apud Ramaj (2007)6. De aard van de aandoening blijft controversieel en de diagnose is hoofdzakelijk klinisch na het uitsluiten van andere neurologische, orthopedische of reumatologische problemen. Zwakte met gegeneraliseerde vermoeidheid is het meest voorkomende symptoom, maar gewrichtspijn, spierpijn, atrofie, koude intolerantie, respiratoire insufficiëntie en dysfagie kunnen ook aanwezig zijn1,3,5-6. PPS treedt op 30 tot 40 jaar na een acute poliomyelitis aanval en wordt waargenomen bij ongeveer 25 tot 28% van de patiënten en volgens de visual analogue scale (VAS) is de intensiteit van pijn relatief hoog5. De huidige diagnose is gebaseerd op grondige klinische onderzoeken om andere mogelijke diagnose7 te elimineren,maar het is op dit moment nog onduidelijk of het optreden van PPS toeneemt met leeftijd1,3-4,6, s. tot op heden zijn verschillende risicofactoren voor PPS ontwikkeling gemeld, hoewel de etiologie van deze aandoening elusive9 blijft. Vroegtijdige opsporing van corrigeerbare en behandelbare oorzaken van laat-beginnende zwakte en pijn kan helpen om de functionele afname van polio-overlevers te verminderen10.

De term “temporomandibulaire aandoeningen” (TMD) is gebruikt als een collectieve term die betrekking heeft op de masticatoire musculatuur, de TMD ‘ s en geassocieerde structuren, of beide. Deze aandoeningen zijn geïdentificeerd als een belangrijke oorzaak van niet-dentale pijn in de orofaciale regio, en worden beschouwd als een subclassificatie van musculoskeletale stoornissen 11-13. Over het algemeen komt TMD vooral voor in de volwassen pops14. Orofaciale pijn en TMD kunnen worden geassocieerd met pathologische aandoeningen of met aandoeningen gerelateerd aan somatische en neurologische structuren, zoals primaire hoofdpijn stoornissen en hebben zelden een solitaire oorzaak en tal van factoren zijn erbij betrekking15. Dit wordt verder verergerd door de patiënt die gewoonlijk verscheidene problemen tijdens het nemen van de geschiedenis en klinisch onderzoek rapporteert.15. Een volledig begrip van de geassocieerde medische aandoeningen met symptomen die gemeenschappelijk zijn voor TMD en orofaciale pijn is noodzakelijk voor een goede diagnostiek13.

gezien de moeilijke diagnose en de vergelijkbare symptomen tussen PPS en TMD, rapporteert dit artikel het geval van een patiënt die symptomen van beide entiteiten in het stomatognathisch systeem vertoonde, en bespreekt het hoe de differentiële diagnose kan worden bereikt voor een goede behandeling van de gevallen.

klinisch geval

een 42-jarige Kaukasische vrouwelijke patiënt zocht de afdeling Tandheelkunde van de Federale Universiteit van Rio Grande do Norte (UFRN, Brazilië) met klachten over vermoeidheid in de gezichtsspieren, klikgeluiden en pijn in de regio nabij het TMJ, en “een ondraaglijk gewicht op het gezicht”. Door uitsluiting van orthopedische, neurologische en reumatische problemen werden deze symptomen toegeschreven aan PPS, als de patiënt die polio had opgelopen op de leeftijd van 1 jaar en 10 maanden.

tijdens het klinische interview meldde de patiënt tandklemmen, wat werd bevestigd door de aanwezigheid van slijtagefacetten op verschillende tanden (figuur 1). Het klinisch onderzoek toonde ook een klikkend geluid aan bij het openen/sluiten van de mond bij het linker TMJ en gevoeligheid voor palpatie van het onderste gedeelte van de linker laterale pterygoidespier en de kauwspieren van beide zijden. De diagnose wees op disk displacement met vermindering van de linker TMJ vergezeld van myofasciale pijn. Er werd een visuele analoge pijnschaal (vas) toegepast, die gewoonlijk wordt gebruikt om de werkzaamheid van de voorgestelde behandeling te controleren, en de patiënt meldde pijnniveau 5 op de schaal van nul tot 10.

we vermoedden dat de parafunctionele gewoonte de spier-en TMJ-pijn veroorzaakte in plaats van de PPS, en dit werd aan de patiënt meegedeeld. Om dit punt te verduidelijken, droeg de patiënt een anterieure beet jig gedurende 3 tussenliggende dagen voor neuromusculaire deprogrammering (Figuur 2). De patiënt meldde onmiddellijke verlichting na installatie van het apparaat (VAS = 0), en dus werd het gebruik van een stabilisatie occlusale spalk geassocieerd met gedragstherapie voorgeschreven.

boven-en onderpleistermodellen (Durone IV, Dentsply) werden verkregen uit alginaatafdrukken (Jeltrate Plus, Dentsply) en gemonteerd in semi-verstelbare articulator. Het bovenste model werd gemonteerd met behulp van de gezichtsboog. Met behulp van het neuromusculaire deprogrammeerapparaat 16 werd de registratie gemaakt met vinyl polysiloxaan (Occwfast, Zhermack) in centrische relatie om het lagere model te monteren. De oclusal spalk werd gewaxt en gefabriceerd met conventionele thermisch geactiveerde acrylhars (Classico, Art. Odontológicos Classico). De contacten van tanden met de oclusale spalk werden aangepast in de occlusie van de centrale relatie. De laterale en anterieure excursieve bewegingen werden aangepast met respectievelijk de canine en anterieure gidsen. De patiënt werd geïnstrueerd om de stabilisatie occlusale spalk tijdens de slaap te gebruiken en de parafunctionele gewoonte tijdens de slaap te vermijden (Figuur 3). De veronderstelde TDM-etiologie werd aan de patiënt uitgelegd om de repetitieve belasting van het masticatorisch systeem (tandklemmen) te verminderen, om ontspanning aan te moedigen en om de hoeveelheid masticatorische activiteit te controleren.

Er was een significante verbetering van pijnlijke symptomen 1 week na installatie van de occlusale spalk. De patiënt meldde pijnniveau nul in VAS, verminderde vermoeidheid en verlichting in de gevoeligheid van TMJ. Na 1 jaar behandeling was de patiënt vrij van symptomen in het gezicht.

discussie

PPS presenteert zich als een nieuw begin van zwakte, vermoeidheid, fasciculaties en pijn met extra atrofie van de spiergroep betrokken tijdens de initiële paralytische ziekte 20 of meer jaar eerder. Dit syndroom komt vaker voor bij vrouwen en na langere tijd van de acute ziekte1, 3-7. De pathogenese van PPS is niet volledig begrepen. De meest algemeen aanvaarde hypothesen suggereren een disfunctie van overlevende motorneuronen die een progressief verlies van de terminals op enkele axonen of een disfunctie van motorische eenheden veroorzaakt die al zwak zijn, als gevolg van gedwongen oefening 1-2,10.

De huidige diagnose voor PPS werd voor het eerst beschreven door Mulder et al. 4 in 1972 apud Lin. Deze criteria zijn 1) een eerdere episode van poliomyelitis met residueel motorneuronverlies; 2) een periode van ten minste 15 jaar van neurologische en functionele stabiliteit na herstel van de acute ziekte; 3) geleidelijke of, zelden, abrupte aanvang van nieuwe zwakte of abnormale spiervermoeidheid; en 4) de uitsluiting van andere aandoeningen die soortgelijke manifestaties kunnen veroorzaken. Wanneer er geen alternatieve verklaring kan worden gevonden, wordt deze late beginzwakte aangeduid als PPS1-2,4.

het gecombineerde effect van veroudering, overwerk, gewichtstoename, andere medische comorbiditeiten en overmatig of onbruik van spieren spelen een rol bij nieuwe zwakte, pijn en vermoeidheid. Het is belangrijk op te merken dat er geen reactivering van de oorspronkelijke poliomyelitisvirus of herinfectie. Dit is vaak een specifieke angst bij PPS patiënten en moet worden aangepakt 3, 11.

prospectieve studies hebben zich voornamelijk gericht op de progressie van het neurologisch tekort, in termen van verlies van spierkracht. Hoewel de resultaten soms tegenstrijdig zijn, suggereren ze geen snel verlies van spierkracht in de loop van de tijd. Er is daarentegen nog relatief weinig aandacht besteed aan functionele beoordeling in KKS, wat verrassend is, aangezien het verlies van functionele vaardigheden waarschijnlijk een grote zorg is voor de betrokken patiënten6.

Er is geen manier om late symptomen te voorkomen en er is weinig bekend in welke mate revalidatie het resultaat op lange termijn beà nvloedt 4.

symptomen treden meestal eerder op bij patiënten met veel resterende zwakte, vroege ademhalingsmoeilijkheden met bulbar tijdens de acute ziekte, en bij patiënten die ouder waren toen ze acute polio kregen. Patiënten lijden aan pijn in de gewrichten, botten en spieren. Ze hebben ook vermoeidheid met spierverlies, zwakte, krampen en fasciculatie. Er is een ernstige verslechtering van de functionele vaardigheden,waaronder mobiliteit en activiteiten van het dagelijks leven4, 6.

De TMD-symptomen zijn goed bekend. Zij omvatten pijn/ ongemak in de kaak, voornamelijk in het gebied van de TMJ ‘ s en/of de spieren van masticatie, beperking van de mandibulaire functie en / of TMJ-klanken11,17 een correcte diagnose is echter vaak zeer moeilijk. Onze patiënt presenteerde zowel de PPS-symptomen 40 jaar na polio als de TMD-symptomen.

gedragstherapie wordt over het algemeen beschouwd als een eerste conservatieve benadering voor de behandeling van TMD-patiënten18. Er is een toepassing van gedragswetenschappelijke theorieën en methoden om de perceptie en beoordeling van pijn te veranderen en om het persoonlijke lijden en psychosociale dysfunctie die vaak gepaard gaat met aanhoudende pijn voorwaarden te verzachten of te elimineren. De reden voor het kiezen van gedragstherapie komt voort uit het idee dat parafunctionele activiteit en psychosociale factoren een rol spelen in de pathogenese van musculoskeletale pijn. Deze methode is effectief gebleken in TMD-beheer18-19. Verder is het naleven van de patiënt van fundamenteel belang. In vergelijking met andere behandelingen, is de occlusiespalk veel minder veeleisend voor de patiënten en sommigen van hen geven de voorkeur aan deze modality20.

het onderliggende concept van de anterior bite jig is om het gememoriseerde patroon van spieractiviteit te deprogrammeren door tandcontacten op het moment van slikken te voorkomen. Het wordt verondersteld te werken door middel van een relaxatie-effect, wat leidt tot een vermindering van de spieractiviteit op posturale positie13. Dit apparaat werd gebruikt voor differentiële diagnose. De patiënt meldde pijnniveau nul in VAS=0 met behulp van het.

Spalktherapie is een niet-invasieve en reversibele biomechanische methode voor het beheersen van pijn en disfunctie van de craniomandibulaire articulatie en de geassocieerde musculature20-24. Waarom occlusale spalken effectief zijn in het verminderen van symptomen is niet helemaal duidelijk, maar verschillende theorieën zijn voorgesteld aan accountant voor hun mechanismen van actie21, 23. Dylina (2001)25 rapporteerde dat de spalken ten minste 6 functies hebben, waaronder de volgende:: om de spieren te ontspannen, om de condyle toe te staan zich in de occlusie van de centrale relatie te bevinden, om diagnostische informatie te verstrekken, om tanden en bijbehorende structuren te beschermen tegen bruxisme, om parodontale ligament proprioceptie te verminderen, en om cellulaire hypoxie levels te verminderen25. De kenmerken van een succesvolle spalk moeten omvatten occlusale stabiliteit, gelijke intensiteit stopt op alle tanden; onmiddellijke posterieure disocclusie tijdens excursiebewegingen; soepele overgangen in laterale, uitsteken, en uitgebreide laterale excursies (crossover); comfort tijdens slijtage; en redelijke esthetiek. Compliance door de patiënt draagt ook bij aan het succes van de spalktherapie 25.

Spalktherapie kan een belangrijk diagnostisch hulpmiddel zijn om de TMD-status te bepalen. Als een patiënt snel comfortabel wordt met een spalk, kan het een indicatie zijn dat de aandoening van spier oorsprong is. Als de symptomen verergeren met tolerante spalk slijtage, kan dit wijzen op een interne ontsporing (schijf) probleem (misschien veroorzaakt door de vrije heerschappij van de condylar hoofd terug naar de retrodiscale weefsels zonder huisvesting door de schijf) of een fout in de eerste diagnose25.

met behulp van de spalk bleef onze patiënt zonder symptomen. Het kan de afwezigheid van pijn toe te wijzen als gevolg van mogelijke effecten van de spalk als spierverslapping 21, veranderingen in impulsen aan het centrale zenuwstelsel (CNS)26 en cognitieve theorie11 (volgens deze theorie, de aanwezigheid van spalk als een vreemd voorwerp in de mond zou waarschijnlijk veranderen de orale tactiele stimuli, verminderen het orale volume en ruimte voor de tong, en maken de patiënten bewust over de positie en potentieel schadelijk gebruik van hun kaak).

zoals beschreven, wordt de klinische diagnose van PPS gesteld door het uitsluiten van opties en vereist differentiatie met andere ziekten die vergelijkbare kenmerken kunnen vertonen; in dit geval was er echter waarschijnlijk geen uitsluiting van TMD voor symptomen in het gezichtsgebied.

PPS en TMD zijn moeilijk te diagnosticeren omdat de symptomen niet-specifiek zijn. PPS is in wezen klinisch na uitsluiting van andere neurologische, orthopedische of reumatologische problemen. In de meeste gevallen is de diagnose van TMD gebaseerd op een zorgvuldige beoordeling van de voorgeschiedenis van de patiënt en klinisch onderzoek, wat afhankelijk is van het rapport van de patiënt van pijn/ongemak aan de TMD ‘ s en geassocieerde spieren. Zonder een differentiële diagnose de twee entiteiten kunnen worden verward als gevolg van hun overeenkomsten.

samenvattend beschrijft dit klinische rapport een verband, maar niet noodzakelijk een causaal verband tussen PPS en TMD-symptomen. Er zijn meer specifieke onderzoeken nodig om een beter inzicht te krijgen in een mogelijk verband tussen PPS en TMD.

1. Howard RB. Poliomyelitis en het postpolio syndroom. BMJ. 2005; 330: 1314-8.

2. Vranjac, A. Poliomyelitis en het postpoliosyndroom. Sao Paulo: State Department of Health; 2006.

3. Nollet F, Beelen A, Prins MH, De Visser M, Sargeant AJ, Lankhorst GJ et al. Invaliditeit en functionele beoordeling bij voormalige polio patiënten met en zonder postpolio syndroom. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43.

4. Lin KH, Lim YW. Post-poliomyelitis syndroom: case report and review of the literature. Ann Acad Med Singapure. 2005; 34: 447-9.

5. Werhagen L, Borg K. Impact van pijn op de kwaliteit van leven bij patiënten met postpolio syndroom. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3.

6. Ramaraj R. post Poliomyelitis syndroom: klinische kenmerken en management. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50.

7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. intraveneuze immunoglobuline treatment of the post-polio syndrome: sustained effects on quality of life variables and cytokine expression after one year follow up. J Neuroinflammation 2012; 9: 1-12.

8. Matyja E. post-polio syndroom. Deel I. De “erfenis” van vergeten ziekte, uitdagingen voor professionals en polio overlevenden. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71.

9. Bertolasi L, Acler M, dall ‘ ora E, Gajofatto A, Frasson E, Tocco P et.al. risicofactoren voor post-polio syndroom bij een Italiaanse bevolking: een case-control studie. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5.

10. Lim JY, Kim KE, Choe G. Myotonische dystrofie die Postpolio syndroom nabootst bij een polio overlevende. Am J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5.

11. Suvinen T, Reade PC, Kemppainen P, Könönen M, Dworkin SF. Overzicht van etiologische concepten van temporomandibulaire pijnstoornissen: naar een biopsychosociaal model voor de integratie van fysieke stoornis factoren met psychologische en psychosociale ziekte impact factoren. Eur J Pain. 2005; 9: 613-33.

12. Al-Ani Z, Gray R. TMD huidige Concepten: 1. update. Dent Update. 2007; 34: 278-88.

13. Auvenshine RC. Temporomandibulaire Aandoeningen: Geassocieerde Kenmerken. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27.

14. Niemela K, Korpela M, Raustia A, Ylöstalo P, Sipilä K. Efficacy of stabilisation spalk treatment on temporomandibul disorders. J Orale Rehabil. 2012; 39: 799-804.

15. Jerjes W. Spieraandoeningen en gebit-gerelateerde aspecten in temporomandibulaire aandoeningen: controverses in de meest gebruikte behandelingsmodaliteiten Int Arch Med. 2008; 23: 1-13.

16. Lucia VO. Een techniek voor het vastleggen van centric Relationship. J Dent. 1964; 14: 492505.

17. Pimentel MJ, GUI MS, Martins de Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Kenmerken van temporomandibulaire aandoeningen bij fibromyalgiesyndroom. Cranio. 2013; 31: 40-5.

18. Michelotti A, Wijer, Steenks M, Farella M. Home-exercise regimes for the management of non-specific temporomandibul disorders. J Orale Rehabil. 2005; 32: 779-85.

19. Dworkin S. gedragsmatige en educatieve modaliteiten. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1997; 8: 128-33.

20. De Felicio CM, Melchior MO, Silva MAM. Effecten van orofaciale myofunctionele therapie op temporomandibulaire aandoeningen. Cranio. 2010; 28: 250-61.

21. Pertes RA, Gross SG. Klinische behandeling van temporomandibulaire aandoeningen en orofaciale pijn. Chicago: Quintessence; 2005. blz. 197-209.

22. Major PW, Nebbe B. gebruik en effective of spalk appliance therapy: review of literature. Cranio. 1997; 15: 159-66.

23. Nelson SJ. Principes van stabilisatie bite spalk therapie. Dent Clin North Am. 1995; 39: 403-21.

24. Lindfors E, Magnusson T, Teglberg A. Interocclusal appliances-indicaties en klinische routines in de Algemene tandartspraktijk in Zweden. Swed Dent J. 2006; 30: 123-34.

25. Dylina TJ. Een gezonde benadering van spalktherapie. JProsthet Dent. 2001; 86: 539-45.

26. Okeson JP. Behandeling van temporomandibulaire aandoeningen en occlusie. 6e ed. Saint Louis: Mosby; 2008. 377-99.