Fobie

meer dan 10 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten lijden aan een soort fobie, volgens het National Institute of Mental Health. Deze overdreven angsten-of het nu gaat om spinnen, naalden (zie pagina 100), slangen, hoogten, sociale situaties (zie pagina 92) of zelfs openbare ruimtes (zie pagina 94)-kunnen zo allesverslindend worden dat ze interfereren met het dagelijks leven.het goede nieuws is dat psychologen en andere onderzoekers in de afgelopen decennia een aantal effectieve gedrags-en farmacologische behandelingen voor fobie hebben ontwikkeld, evenals technologische interventies.

onderzoekers zetten nu de volgende stap, zegt psycholoog en fobie onderzoeker Arne Öhman, PhD, van de afdeling Klinische neurowetenschappen aan het Karolinska Instituut in Zweden. Ze gebruiken neuroimaging technieken zoals positron-emissie tomografie (PET) en functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) om de hersenen circuits die ten grondslag ligt aan fobie en wat er gebeurt in de hersenen tijdens de behandeling te begrijpen.

ze vinden dat de amygdala-een kleine amandelvormige structuur in het midden van de temporale kwabben van de hersenen-een belangrijke speler is, en dat storingen van de amygdala en bijbehorende hersenstructuren kunnen leiden tot veel fobieën. Toch hebben onderzoekers nog niet uit te werken de details van hoe dit gebeurt.

“zodra we meer weten over wat er in de hersenen gebeurt, kunnen we de behandeling verfijnen”, zegt Öhman.

de biologie van angst

alle fobieën zijn angststoornissen, gerangschikt in dezelfde klasse als posttraumatische stressstoornis en paniekstoornis, onder andere. Angststoornissen zijn fundamenteel gebaseerd op angst.”What we know about the neurocircuitry and brain basis of fear originally comes from animal research,” zegt psychiater Scott Rauch, MD, van Harvard Medical School. Meer dan 30 jaar onderzoek heeft de neurologische onderbouwing van angst bij laboratoriumratten onderzocht.

Het werkpaard paradigma is het angst conditionering / angst extinctie model, Rauch legt uit. In dit model zorgen onderzoekers ervoor dat ratten bang zijn voor een neutrale stimulus, zoals een bepaalde toon, door deze te koppelen aan iets aversiefs, zoals een elektrische schok. Dan, later, kunnen de onderzoekers deze angst “doven” door herhaaldelijk de toon te spelen zonder de bijbehorende schok. De onderzoekers kunnen elektroden gebruiken om elektrofysiologische activiteit in de hersenen van ratten te registreren tijdens het angstconditionerings-of extinctieproces.

“met behulp van dit paradigma hebben we in de afgelopen 25 jaar vrij precies kunnen vaststellen waar we naar angst in de hersenen moeten zoeken”, zegt de New Yorkse psycholoog Joseph LeDoux, PhD, een pionier van dit type onderzoek.

wat ze hebben vastgesteld is de amygdala. LeDoux en anderen hebben ontdekt dat er een dubbele weg is die naar en van de amygdala leidt. Een pad leidt rechtstreeks van een angstaanjagende zintuiglijke prikkel-zoals het zien van een slang of het geluid van een luide crash-naar de amygdala in slechts een paar duizendsten van een seconde. Een tweede, langzamere weg reist eerst naar de hogere cortex alvorens amygdala te bereiken.

” de kortere route is snel maar onnauwkeurig”, legt LeDoux uit. “Als een bom afgaat, ben je misschien niet snel in staat om de perceptuele kwaliteiten van het geluid te evalueren, maar de intensiteit is genoeg om de amygdala te activeren. Als je veel over bommen wist, kon je via de cortex het gevaar evalueren, maar het zal langer duren.”

de snelle route is dus het waarschuwingssysteem van de hersenen, verklaart LeDoux, en leidt tot fysieke manifestaties van angst zoals een snel hart en zweterige handpalmen. Het tweede pad kan het eerste overschrijven, en ofwel leiden tot bewuste gevoelens van angst of geen angst. De Studies zoals deze hebben geleid onderzoekers om te geloven dat fobieën en andere bezorgdheidswanorde door één of ander type van dysfunctie in de amygdala en verwante hersenengebieden worden veroorzaakt.

verhuizen naar de mens

de details en schaal van wat onderzoekers hebben geleerd van dierproeven is buitengewoon, volgens Rauch. “Maar het nadeel is dat je moet extrapoleren van wat je hebt geleerd om mensen, en in het bijzonder om mensen met angststoornissen,” zegt hij.ongeveer tien jaar geleden begonnen onderzoekers te proberen de analoge processen bij mensen te onderzoeken, met behulp van brain-imaging technologie zoals PET en fMRI.

wat zij hebben gevonden heeft al geleid tot een beter begrip van vele angststoornissen, in het bijzonder obsessief-compulsieve stoornis en posttraumatische stressstoornis.

minder studies hebben zich gericht op fobieën, zegt Rauch: “de gegevens daar zijn iets minder ontwikkeld, en de resultaten minder samenhangend.”De eerste studies, uit het begin en midden van de jaren 1990, waren symptoom-provocatie studies: onderzoekers zouden laten zien, laten we zeggen, een slang-fobische persoon een slang of een foto van een slang, en vervolgens gebruik maken van PET-scans om de reactie van de hersenen te onderzoeken.”heuristisch was het aantrekkelijk om te geloven dat deze fobische stoornissen gerelateerd zouden zijn aan afwijkingen in de fast-track door de amygdala,” zegt Rauch. Maar in feite de vroegste studies-zoals een 1995 studie door Rauch in de archieven van de Algemene Psychiatrie (Vol. 52, nr. 1, pagina ‘ s 20-28) – geen enkel bewijs van amygdala activering gevonden, hoewel sommige corticale gebieden die communiceren met de amygdala actief waren.

aangezien de Meet-en experimentele technieken zich de afgelopen tien jaar hebben ontwikkeld, hebben de bevindingen zich echter ook ontwikkeld. Zo werkt fMRI sneller dan PET-scans, zodat onderzoekers de reactie van de hersenen op stimuli in een smallere tijdschaal kunnen onderzoeken, legt Rauch uit. In een 2003 studie van Neuroscience Letters (Vol. 348, Nr. 1, pagina ’s 29-32), bijvoorbeeld, psycholoog Wolfgang Miltner, PhD, en zijn collega’ s aan de Friedrich Schiller Universiteit in Duitsland gebruikt fMRI om spinnen fobics te onderzoeken als ze foto ‘ s van spinnen, slangen en paddenstoelen bekeken. Deze keer ontdekten de onderzoekers dat de amygdala meer actief was in de spinnenfobics dan in de deelnemers aan de controle.

andere onderzoekers hebben ontdekt dat het” maskeren ” van de fobieprikkel, zodat de deelnemers het zien maar zich er niet bewust van zijn, interessante resultaten oplevert. In a 2004 study in Emotion (Vol. 4, Nr. 4, pagina ’s 340-353), flitsten Öhman en zijn collega’ s 16 slangen-en spinnenfobieken met foto ‘ s van een slang en een spin, elk gevolgd door een neutrale foto. De presentatie ging zo snel dat de deelnemers zich niet bewust waren dat ze de slang of spin hadden gezien. Vervolgens wachtten de onderzoekers lang genoeg op de deelnemers om de gevreesde stimuli bewust te registreren alvorens de neutrale te presenteren.

de onderzoekers vonden dat wanneer de timing Geen bewust bewustzijn toestond, de amygdala reageerde op zowel de fobische als angst-relevante stimuli (angst-relevante stimuli waren slangenfoto ‘ s voor spinfobische, en vice versa). Maar toen de timing het bewustzijn toeliet, reageerde de amygdala alleen op de fobische stimuli. Dit suggereert, zegt Öhman, dat de amygdala onmiddellijk reageert op alles wat bedreigend kan zijn, maar dat met meer tijd om andere gebieden van de hersenen te verwerken, de amygdala ‘ s initiële reactie onderdrukt.

ten slotte zijn sommige onderzoekers begonnen te kijken naar wat er in de hersenen gebeurt tijdens en na fobiebehandeling. Psychologen Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD, en hun collega ‘ s aan de Universiteit van Uppsala in Zweden gebruikt PET-scans om de hersenactiviteit van 18 mensen met sociale fobie te onderzoeken als de mensen spraken voor een groep. Dan, ontving één derde van de deelnemers negen weken van cognitief-gedragstherapie, ontving één derde de selectieve serotonine reuptake inhibitor Citalopram en ontving één derde geen behandeling. De onderzoekers testten de patiënten opnieuw, met dezelfde publieke spreektaak, na negen weken en opnieuw na een jaar. Zij vonden dat de activering in de amygdala en verwante corticale gebieden op negen weken kon voorspellen welke symptomen van mensen na één jaar zouden verbeteren.

hoewel al deze bevindingen het inzicht van onderzoekers in de delen van de hersenen die aanleiding geven tot fobie vormgeven, is het beeld verre van volledig.

” Dit is een kritisch onderzoeksgebied voor de toekomst”, zegt Rauch.