Inzicht in de arteriële anatomie van het tibiaal-pedaal: praktische punten voor huidige klinische presentaties
de arterioveneuze vasculatuur van het onderste ledemaat vertoont een geleidelijk afnemende verdeling, waarbij ongeveer 91% van de gevallen typische vasculatuurpatronen vertoont en 9% anatomische variaties, en is nauw gerelateerd aan de spiercomponenten van het been.1,2 arteriële vasculatuur van de kuit en voet verzamelt drie belangrijke vasculaire Bundels: de voorste, de achterste en de peroneale slagaders. Deze slagaders correleren met vier verschillende anatomische compartimenten in het kuit, en negen andere in de voet, en worden geassocieerd met ongeveer zestien overeenkomstige inframalleolaire bundels.1-3
naast deze evenwichtige compartimentale verdeling volgt de arteriële boom van de onderste ledematen specifieke delen van weefsel die zijn omlijst in karakteristieke vasculaire modules, bekend als “angiosomen.”4 gelijkend op echte spier compartmental oriëntatie, drukt de angiosoompartitie topografische reproduceerbaarheid in mensen uit.4-6 de angiosomale takken zijn niet ondeelbaar, of “terminale” vertakkingen van de volledige slagaderlijke boom. 4,5,7 het zijn millimetrische takken die verder delen in kleinere afdelingen (“laatste vertakkingen”), 4,5 voordat het bereiken van het arteriolaire niveau met specifieke, topografisch georiënteerde zones van weefsels. Van de belangrijkste bronnen van de ilio-femorale stroom, door de angiosoomtakken, en tot aan de haarvaten, wordt een harmonieuze “piramide van geleidelijke verdeling van de ledemaatstroom” gecreeerd. 4,5 dit vasculaire systeem is gestructureerd in verschillende niveaus van taps toelopende vaten (niveaus I tot VI)7 naar specifieke angiosomen.7,8 elk van deze niveaus zorgt voortdurend voor gecoördineerde en dynamische aanpassingen in de regionale perfusie, in overeenstemming met verschillende endogene en exogene factoren.7-10
elke bifurcatie wordt progressief dunner dan de ouderstam.9,10 elk arterieel pad vertakt progressief in inferieure graden van segmentatie die uiteindelijk een breder dwarsdoorsnede gebied naar perifere weefsels creëert en de hoeveelheid perfusie aan het weefsel verhoogt.9,10
Het is belangrijk op te merken dat zelfs in aanwezigheid van dunne arteriële anatomische varianten (9%-12%),1,2 de ledemaat handhaaft regelmatige vasculaire distributie onder alle compartimenten, angiosomen, en hun collaterale netwerken.1,5-7 Er wordt geen willekeurige stroom waargenomen tussen de kuitperfusie-sectoren of tussen de dorsale en de plantaire grondgebieden van de voet.Passende kennis anatomische kenmerken van de onderste ledematen is gunstig voor de interventionist. Dergelijke kennis vergemakkelijkt diagnostische oplossingen in verschillende presentaties van ischemische ledematen, evenals een beter perspectief van resultaten bij het plannen van revascularisatie voor optimale weefselregeneratie.6-8
belangrijkste tibiale stam
de anterieure tibiale slagader (AT) ontstaat bij het interosseus membraan van het kalf als de eerste belangrijkste infrageniculaire arteriële tak. Op dit niveau, het onthult een constante hoek (van het veranderen van graden in individuen), “de haak.”Calcificaties kunnen vaak worden aangetroffen op dit voorste kruispunt 6-8 tussen verschillende beencompartimenten. Deze verkalking wordt verondersteld te wijten aan extra stijfheid en turbulenties die worden veroorzaakt door de omliggende fibro-tendineuze structuren.7 DE AT slagadergangen in het voorste compartiment van het onderbeen en de voet en wordt geassocieerd met relatief ongecompliceerde interventionele en chirurgische toegang voor revascularisatie.5,11-13
volgens de opmerkelijke anatomische beschrijving door Taylor worden de spieren in het voorste compartiment van de onderste ledematen en ook in de dorsale voet slechts door één specifiek angiosoom geleverd.5 Deze hoogwaardige informatie kan helpen bij een beter begrip van bepaalde ischemische wondpresentaties in aanwezigheid van stenose bij Stroom en gerelateerd verlies van zekerheden.5,7 het kan ook een betere planning van de regionale revascularisatie vergemakkelijken.
op enkelniveau en onder het extensor retinaculum van de voet, DE AT-overgangen in de dorsalis pedis (DP) tak. Deze zone van stroom naar de pedaalcirculatie vertegenwoordigt een tweede gebied van verhoogde stroom turbulenties en een hoger risico van lokale atherosclerotische occlusieve ziekte langs de loop van de vaten.7,12
zowel het AT als het DP zorgen voor stroom naar de oppervlakkige en diepe structuren (DP angiosoom) van het dorsale aspect van de voet, tot aan de tenen.4-6 DE AT levert ook de anterieure Peri-malleolaire enkelperfusie.4-6 at eindigt bij de eerste dorsale middenvoetsruimte door de boogslagader te delen, een invloedrijk compenserend vat van het dorsale angiosoom dat ook de gehele voorvoet en distale ledemaatbehoud beà nvloedt.6-8, 14, 15 op hetzelfde niveau, de DP creëert de eerste dorsale middenvoetslagader en de diepe plantaire slagader. Deze drie DP-afhankelijke takken zijn grote zekerheden (ongeveer 1 mm diameter) en bieden een gewichtige lokale compensatiestroom van > 80 mL/min.10,12,16
anatomische variaties. Volgens een recente meta-analyse door Kropman en collega ‘ s die 7671 gevallen omvatte, werden atypische kuit-en voetslagaders waargenomen bij ongeveer 7,9% tot 10% van de individuen.1 Hoge oorsprong (op het popliteale niveau) van AT, of atypische tibiale trifurcaties, werden gemeld bij 5,6% tot 6,2% van de individuen, terwijl abnormale DP oorsprong werden gevonden in 4,3% tot 6% van de gevallen.1,2,7 een abnormale eerste dorsale middenvoetslagader oorsprong, geassocieerd met atypische eerste teen collaterale perfusie, werd beschreven in 8,1% van de individuen, gelijktijdige afwijkingen van de boogvormige slagader in 5%, en varianten van plantaire bogen en plantaire slagaders in 5%.1,2,7,12 de aanwezigheid van één atypische scheenbeen of pedaal op één been moet de interventionalist waarschuwen voor een risico van 21% op soortgelijke afwijkingen aan de contralaterale extremiteit.1,2,7 hoewel het nuttig is om deze afwijkingen te erkennen, kunnen deze anatomische varianten een meer gedetailleerde lokale angiosomale stroomevaluatie veroorzaken, nog slechts tot kleine veranderingen in wond-gerichte revascularisatie leiden.6-8 deze strategie volgt en past zich aan elk beschikbaar lokaal onderpandnetwerk aan, met of zonder ongebruikelijke anatomische kenmerken.7
praktische kwesties. Grote DP-zekerheden (+/- 1 mm diameter) aan de laterale zijde van de voet (de “laterale tarsale” of “diagonale slagaders”) verbinden Het at-gebied met de laterale plantaire takken die behoren tot de achterste tibiale slagader (PT), in een effectief regelsysteem.In gevallen van DP trombose bij patiënten met onaangetast diagonale bloedvaten, kan genezing van dorsale voet en anterolaterale ischemische wonden worden waargenomen als gevolg van deze neventakken.Met dunnere (< 1 mm) en minder beschikbare zekerheden op het mediale aspect van de voet (mediale tarsale slagaders), maakt dezelfde DP-disfunctie zelden herstel van dorsomediale CLI-ulcera mogelijk, en wonden verbeteren alleen via indirecte, mediale plantaire collaterale ondersteuning.6,7,17
de posterior tibial artery (PT) bifurceert de tibio-peroneale romp (TPT), 2-3 cm distaal van DE AT emergence. De PT-kuren langs het diepe achterste compartiment van de kuit waar huidige chirurgische ingrepen 15,18 of endovasculaire aanpak11,19 voor revascularisatieprocedures kunnen worden gestart. Een hogere frequentie van lange (>15 cm) calcifische obstructies in het segment van de PT lijkt vaker voor te komen bij diabetische en renale patiënten.13,17 op enkelniveau, in de retro-malleolaire zone, kruist de PT het retinaculum van de flexorspieren van de voet, een overgangszone naar de vaste plantaire circulatie.10,17 deze hoge afschuifspanning zone (vergelijkbaar met de adductorring voor de oppervlakkige femorale slagader, of de extensor retinaculum voor de AT),16,17 veroorzaakt eveneens lokale turbulentie van stroom en chronische endothelial verwondingen die kunnen leiden tot een hogere prevalentie van atherosclerotische ziekte.10,13,17 na het loslaten van zijn mediale calcaneale tak, bifurceert de PT aan het plantaire aspect van de voet, in de mediale en de laterale plantaire slagaders. Het laterale plantaire schip vertegenwoordigt een belangrijke, grote kaliber (1-1, 5 mm) terminal PT bifurcatie die verder de diepe plantaire boog creëert. Beide voetbogen delen een vitale compensatiestroom via de diepe plantaire slagader, een belangrijke trifurcatietak van de DP.4-6 de PT, via zijn mediale calcaneale tak, en door de mediale en laterale plantaire bron slagaders, zorgt voor angiosomale topografische stroom voor het plantaire gedeelte van de voet en tenen, naast het verstrekken van 70% van de perfusie in de hiel.5-7, 16
anatomische variaties. Volgens de meta-analyse door Kropman en collega ‘ s, PT inheemse varianten kunnen worden gevonden in ongeveer 6,8% van de individuen.1 onder deze variaties werden PT artery hypoplastic, aplastic, of high emergences waargenomen in 3,3% van de gevallen. TP-dominantie (afwezigheid van DE AT-slagader) werd gedocumenteerd in 1,5% van de gevallen,1, 2 terwijl atypische plantaire boog en plantaire slagaders werden waargenomen in 5% van de gevallen.1 in atypische gevallen hebben de plantaire vaten meestal een peroneale oorsprong.1
praktische kwesties. Zoals vermeld voor de dorsale voet en de boogslagader (dp/AT), heeft de laterale plantaire slagader (PT) een parallelle en belangrijke rol voor de plantaire kant van de voet. Waarschijnlijk een van de moeilijkste ischemische voetletsels te behandelen door zuiver hemodynamische middelen zijn die gelegen op het hallux-niveau.6-8 de hallux en de eerste interdigitale ruimte territoria zijn een belangrijke bijkomende hub van de voorvoet.7,10,17 deze zone is een waterscheiding gebied van ten minste twee of drie naburige angiosomale “bron slagaders.”Deze waterscheiding slagaders zijn de eerste dorsale middenvoetslagader (DP / AT), en de media en laterale plantaire slagaders (PT).1,6,17 kritische ischemische wonden / necrose beperkt tot dit niveau zijn vaak uitdrukkingen van een bredere en multilevel occlusieve ziekte, gelegen stroomopwaarts van de pedaalvaten.6,13 necrotische laesies gedetecteerd in dit voetgebied vaak wijzen op ernstige ziekte van de plantaire en voorvoet collateral web, en kritische verwonding van meer dan de helft van alle inheemse compenserende hallux interdigital collaterals.7,14,17
in de arteriële vasculatuur anterior en posterior tibial-pedaal zijn specifieke “high shear-stress” – stromingszones beschreven. Deze zones lijken bij voorkeur blootgesteld aan ernstige atherosclerose, chronische occlusies en zware calcificaties.8,13 daarom vertegenwoordigen de” flexor retinaculum “passage (betreffende de PT), het interosseus membraanovergangspunt (DE AT), en ook de “extensor retinaculum” (DE AT), allemaal constante uitdagende zones voor endovasculaire technieken,8, 13 via ofwel antegrade of retrograde passages en benaderingen.11-13
de peroneale slagader (PA) levert het zijcompartiment van het been. De PA wordt vaak gezien als een” redding ” revascularisatie trunk, omdat het minder significante atherosclerotische occlusieve ziekte in de gemeenschappelijke CLI context. Dienovereenkomstig kan het huidige surgical15,18 of meer veeleisende endovasculaire transcutane benaderingen11,19 voor reperfusie ondersteunen. Ondanks het reizen in het diepe achterste compartiment van het kalf, eindigt de PA oppervlakkig door zijn laterale calcaneale tak, een “terminal-type” tak die 30% van de hielperfusie biedt.10,16
vanuit klinisch perspectief biedt de peroneale slagader twee belangrijke neventakken op enkelniveau: de voorste en achterste communicanten die de voorste en PT slagaders verbinden, respectievelijk, in een hoogwaardig collateral rescue netwerk.6-9, 15-17
als oorzaak van angiosomale “bronslagaders”, leent de peroneale romp via zijn laterale calcaneale slagader stroom naar een meer vernauwde zone van de laterale hiel, en ook naar de anterolaterale enkel via zijn anterieure perforerende tak en bronslagader.4-6
anatomische variaties. De peroneale slagader deelt minder onafhankelijke abnormale distributies dan die beschreven onder alle tibiale stammen. De meeste geciteerde varianten worden geassocieerd met een hoge peroneale oorsprong van een dominante kuit peroneale stam in hypoplastische of aplastische PT presentaties (+/- 3%).1,2
praktische kwesties. In de CLI context, de peroneale romp heeft momenteel minder calcificaties dan de AT of PT, met een hogere technische toegankelijkheid voor chirurgische of endovasculaire technieken voor ledemaat salvage.13,17,22 groot kaliber voorste en achterste communicanten kunnen zorgen voor een goede vulling in de voetbogen, hoewel alleen in geïsoleerde collaterale patronen.13,16,17 dienovereenkomstig hebben sommige auteurs de PA bestempeld als” de beste slagader om te behandelen, ” met name in de veelzijdige diabetische voet context.20-22 hoewel de PA kan een effectieve redding leveren voor de meeste CLI Rutherford 4 presentaties, 20-22 het nut ervan in genezing Rutherford 5-6 voorvoet of achtervoet complexe weefsellaesies door niet-specifieke indirecte revascularisatie blijft twijfelachtig.14,17,23-25 zorgvuldige preoperatieve angiografische beoordeling kan ons in staat stellen om elke individuele peroneale stroomverdeling en collateral partitie te identificeren en te gebruiken bij het plannen van wond-gerichte revascularisatie.7,13,17
PEDAALBOGEN, of echte verlossers van de ischemische voet
de diepe plantaire boog komt van de PT via de laterale plantaire slagader, terwijl de dorsale voetboog ontstaat uit de DP. Na een dwarsvlak van onderzoek, de plantaire arteriële boog heeft een paar millimeter meer distale voet locatie dan de dorsale boog met betrekking tot de locatie van de tenen.10 bogen bevinden zich in diepe weefsels van de dorsale of plantaire aspecten van de voet. Incidentele directe toegang tot revascularisatie op dit niveau veronderstelt ervaren chirurgische of interventionele teams en apparatuur.11,12-15, 26
functionele voetbogen in enkelvoudige of tandem veroorloven “wond-gerichte revascularisatie” (WDR) via antegrade of retrograde distale ledemaatperfusie. Beide voetbogen zijn nauw met elkaar verbonden door een groot aantal collateralen op drie hoofdniveaus: tarsal, middenvoet, en op de teen positie. Onder deze verbindingen bevinden zich vier proximale en vier distale (< 1 mm diameter) perforerende slagaders op digitaal niveau.6,10 hun compenserende rol wordt aangevuld door de diepe plantaire slagader (+/- 1 mm diameter) van de DP naar de plantaire vaten. Deze perforerende slagaders vergroten de arteriële toevoer van de mediale en laterale tarsale slagaders (+/- 1 mm diameter) in normale omstandigheden.4-7, 17
anatomische variaties. Voetbogen delen de belangrijkste anatomische variaties die ook werden beschreven in de dorsale voet of plantaire schepen.2 atypische plantaire bogen en plantaire slagaders werden waargenomen in 5% van de gevallen, terwijl boogvormige slagaders en DP-varianten werden gevonden in 6% tot 8% van de dagelijkse gevallen.1,2
praktische kwesties. De integriteit van dorsale en plantaire bogen is van het grootste belang voor ischemisch weefselherstel in de voor-en middenvoet.12-15 toch sluiten goed functionerende bogen het topografische belang van voetangiosomen in revascularisatie niet uit.6,7,17, 24
een efficiënte limb reperfusie strategie moet in-line flow bereiken van de iliacale tot het niveau van de voetbogen. Zelfs als Lisfranc of Chopart voorvoet amputaties nodig zijn, is het onderhoud van functionele bogen belangrijk voor correct post-ischemisch stomp herstel en revalidatie.
Patentbogen werden door sommige auteurs beschreven als significanter dan angiosomale oriëntatie voor CLI-wondgenezing en redding van ledematen.15 voor gemeenschappelijke voorvoet multi-angiosomale ischemische letsels, impliceert de aanwezigheid van één (soms twee) patentbogen dat minstens één patent angiosomale “bronslagaders”6,14 (van de dorsale of de plantaire zijden) perfuses aan de voet en tenen. Pedal arch reperfusion toont de belangrijke rol die ze spelen in de behandeling van CLI, met name voor topografische voet revascularisatie.6,17,24, 25
ANGIOSOMEN van het onderbeen
specifieke bronslagaders. Taylor en Palmer pionierden een vasculair model in mensen dat wordt gevisualiseerd als een “continu 3D-netwerk” van schepen die specifieke, topografisch toegewezen weefsels voeden.4,5 deze netwerken kwamen om “angiosomen worden genoemd.”Deze 3D structuren van de huid en onderliggende diepe structuren worden geperforeerd door specifieke bron slagaders die worden gevonden in de meeste individuen.4-6 elke categorie van bronslagaders varieert in lengte, dichtheid en kaliber, afhankelijk van de verschillende gebieden van het menselijk lichaam.4-6 interessant, betreffende de inferieure ledemaatperfusie, voorbij de specifieke bronslagaders, ontvangen de meeste aangrenzende spieren secundaire slagaders van twee of drie naburige angiosomen.4,5 deze inheemse kenmerken, evenals de aanwezigheid van een enorme, compenserende collaterale systeem gekoppeld aan de belangrijkste stroom bundels, inspireerde een reeks controverses in de hedendaagse CLI angiosoom-toegewijde literatuur.7,17,25
de territoria van het onderbeen delen de stroom die behoort tot zes angiosomen (bronslagaders en toegevoegde collateralen), die als volgt zijn beschreven:4-6 DE AT-slagader en toegevoegd DP-angiosoom levert het voorste facet van de enkel, het dorsale aspect van de voet en tenen. De PT slagader voedt, via de mediale calcaneale angiosoom tak, de mediale enkel en hiel, en via de mediale en laterale plantaire slagaders en angiosomen, het gehele plantaire gedeelte van de voet en tenen. Ten slotte verstrekt de peroneale slagader, met zijn anterior communicant branch angiosoom, specifieke perfusie aan de anterolaterale en hogere aspecten van de enkel, evenals aan het zijhielcompartiment via zijn laterale calcaneal angiosoomtak.4-6
aan de bovenste enkel zijn aanvullende bronbundels (en verwante angiosomen) beschreven, zoals de anterolaterale malleolaire slagader, de verwante anteromediale malleolaire tak (beide afkomstig van DE AT-slagader), en het naburige posteromediale malleolaire angiosoom dat afkomstig is van de PT-slagader.4-6
Choke vaten, cutane perforatoren en arteriële-arteriële verbindingen. Een opmerkelijk compenserend onderpandraamwerk dat naburige angiosomen met elkaar verbindt, werd in eerdere publicaties gedocumenteerd.4-8,14, 17 de aangrenzende voetangiosomen nemen talloze collateral “choke schepen”4-6 op die klein-aan groot-sized collateral takken voorbij ware arterial-arterial communicants omvatten.4-6 naast deze verbindingen, ontvangen de huidgebieden van elk angiosomal gebied of directe collaterals van hoofdbronslagaders, of indirecte (eind) takken georganiseerd in specifieke clusters, genoemd “cutane perforators” of “perforasomes.”4,5,27 voorbij de voetbogen, andere grote diameter (+/- 1 mm) collaterals en communicanten spelen een belangrijke rol in het compenseren van aangrenzende angiosomen in CLI voorwaarden.6,7,14,17 deze zekerheden spelen een essentiële rol in opzettelijke wondgerichte revascularisatie die leidt tot geschikte weefselregeneratie.7,14,17
ondanks de ongeveer 9% van de gevallen die incidentele individuele variaties vertonen, 1, 2 en de eerder genoemde communicatie tussen voetbogen, zijn verschillende rangen van zekerheden genoemd als invloedrijk voor de topografische voetstroomcompensatie.5-7, 17 de verbindingen tussen de PT en PA (via mediale en laterale calcaneale takken, en via de posterieure peroneale tak) spelen een belangrijke rol bij de genezing van ischemische hielzweren.5-8, 23 communicatie tussen de AT, DP, PT en de plantaire slagaders direct, via de diagonale vaten, of indirect via metatarsale perforatoren, zorgen voor hemodynamische ondersteuning tussen de dorsale en plantaire voetregio ‘ s.5-8 metatarsale tweelingvoor – en posterieure interdigitale zekerheden bieden aanzienlijke zekerheden voor de perfusie van de voorvoet en tenen, en ook voor tarsale/metatarsale wondgenezing.6-8, 14 specifieke collaterale ondersteuning rond Peri-malleolaire CLI wonden wordt geleverd door laterale en mediale Peri-malleolaire anastomoses.Dagelijkse klinische ervaring toont aan dat niet alle voetgebieden een vergelijkbare ischemische Last kunnen vertonen tijdens CLI.7-9,14, 17
de literatuur toont aan dat diabetische en niercli-patiënten significante weefselregeneratiestoornissen hebben, naast specifiek infrageniculair nevenafval.17, 21, 22, 28 er is een kritisch verlies in de onderpandreserve van deze patiënten beschreven; het lijkt evenredig te zijn met het type en het tijdstip van CLI.17, 21, 28
uitdagende perfusiezones in de voet. De huidige klinische ervaring suggereert bezorgdheid over wonden die uitdagender topografie in de ischemische voet hebben. Twee bijzondere gevallen verdienen nadere aandacht:
a)ischemische wonden van de voorvoet en tenen. Deze laesies vertegenwoordigen ongeveer 37% van alle Rutherford5, 6 CLI voet presentaties.8,21 de voorvoet vertoont een kruispunt van drie belangrijkste dorsale en plantaire bron slagaders (dwz, de DP, en de laterale en mediale plantaire bundels).6-8 zoals eerder vermeld, goede doorgankelijkheid van voetbogen en digitale slagaders is cruciaal in CLI revascularisatie. De juiste genezing van de tenen kan worden bereikt wanneer meer dan twee digitale slagaders worden bewaard of revascularized.12,17
b) karakteristieke ischemische ulcera van hiel en achtervoet. De hielperfusie wordt gekenmerkt door een” terminaal-type ” vasculatuur.5-7, 23 Het hangt af van twee bronnen van regionale perfusie: de PT (+/- 70%) en de pa (+/- 30%) arteriële stroom. Afgezien van schaarse inheemse collateralen, zijn er geen directe arteriële-arteriële communicanten4-6 en laag kaliber collateralen zijn dominant.7,8,23 lokale angiosomen dragen geen compenserende verbindingen met AT of DP slagaders (tenzij er abnormale anatomische varianten). Deze dreigende wonden hebben een hoger risico om te evolueren naar Rutherford 6 categorisatie of grote amputatie.6-8, 21-23
praktische kwesties. De specifieke ischemische wonden van voorvoet en achtervoet of de veelvoudige ulcera van CLI onthullen vaak strenge naburige collaterale deprivatie die van twee of drie beà nvloede naburige angiosomen afkomstig is.6-8 in dergelijke gevallen, kan de routine angiosomal evaluatie moeilijk zijn om uit te voeren. Geavanceerde macro-en microcirculatoire CLI-omstandigheden bestendigen de vernietiging van collaterale en cutane perforatoren.7-9 deze patronen worden vaak aangetroffen bij diabetische of renale patiënten8, 21-23, 28 met ernstig vervormde angiosomale oriëntatiepunten.7,8,17,28 klinische representatie van de meest indrukwekkende ischemische ulcus of necrose zone kan niet altijd betrekking hebben op de laagste perfusie gebied in CLI voeten.8 onregelmatig verval van collaterals, 7, 8, 17, 28 de fragmentarische verdeling van restanten choke vaten en cutane perforatoren,5,17,27 lokale capillaire rantering door ernstige neuropathie,7,28 sepsis triggering oedeem, en diep compartiment hyper-pressure7,17 kunnen allemaal leiden tot aanzienlijke variaties in “real-life” CLI presentaties.
parallelle risicofactoren voor weefselherstel, zoals chronische ontsteking, fibrotische littekens, recidiverende sepsis, verlengde necrose en regionale hyper-druk syndromen, kunnen leiden tot acute trombose van kleine collateralen, in het bijzonder de zeer kwetsbare interdigitale en cutane perforatortakken.7,14,17,28 het begrijpen van deze elementen kan clinici helpen om de werkelijke ischemische last van elke ulcer presentatie beter te decoderen en de uiteindelijke wondgerichte revascularisatie vollediger te beoordelen.
conclusies
uit de belangrijkste vasculaire bronnen van de ilio-femorale bloedvaten, in de angiosoomtakken en tot aan de arteriolaire en capillaire vasculatuur, is er een harmonieuze piramide van geleidelijke verdeling van de arteriële ledematen. CLI wordt geassocieerd met specifieke infrageniculaire patronen van arterieel atherosclerotisch verval. Compenserende flow routes zijn nuttig voor interventionalisten om te begrijpen voor eventuele topografische voet reperfusie. Ongeacht de onregelmatige beschikbaarheid van onderpand, efficiënte ledemaat revascularisatie moet Directe, in-line arteriële reperfusie van het niveau van de iliacale naar de voetbogen te bereiken ledemaat redding en adequate wondgenezing.
Disclosure: alle auteurs hebben ICJME disclosure formulieren ingevuld en hebben niets te onthullen.
Manuscript verzonden op 11 februari 2019; geaccepteerd op 30 September 2019.
correspondentieadres: Vlad Adrian Alexandrescu, MD, PhD, afdeling thoracale en vasculaire chirurgie, Princess Paola Hospital, Marche-en-Famenne, IFAC-Vivalia, België. E-mail: [email protected]
3. Alexandrescu VA, Van Espen D. bedreiging inferieure ledemaat ischemie: wanneer fasciotomie te overwegen en welke principes toe te passen? ISRN Vasc Med. 2014;21:1-9.
5. Taylor GI, Pan WR. Angiosomen van het been: anatomische studie en klinische implicaties. Plast Reconstr Sur. 1998; 102(3): 599-616.
6. Attinger CE, Evans KK, Bulan E, Blume P, Cooper P. Angiosomen van de voet en enkel en klinische implicaties voor ledemaat berging: reconstructie, incisies, en revascularisatie. Plast Restr sur. 2006; 117 (7 Suppl): 261S-293S.
7. Alexandrescu VA, Defraigne JO. Angiosoom systeem en Principe, hoofdstuk 77: in Lanzer P. leerboek van katheter-gebaseerde cardiovasculaire interventies. Ed. Springer. 2018;1344-1358.
9. Schaper W. Collateral circulation: past and present. Basic Res Cardiol.2009;104(1):5-21.
11. Mustapha JA, Diaz-Sandoval LJ, Saab F. Innovations in the endovasculaire management of critical limb ischemia: retrograde tibiopedale toegang en geavanceerde percutane technieken. Curr Cardiol Rapport 2017; 19 (8): 68-70.
12. Alexandrescu VA. Angiosomes toepassingen in kritische ledemaat ischemie: op zoek naar relevantie. Torino, Italië: Edizioni Minerva Medica. 2012.
13. Toursarkissian B, D ‘ Ayala M, Stefanidis D, et al. Angiografische scoring van vasculaire occlusieve ziekte in de diabetische voet: relevantie voor bypass doorgankelijkheid van transplantaat en redding van ledematen. J Vasc Sur. 2002; 35(3): 494-500.
14. Zheng XT, Zeng RC, Huang JY, et al. Het gebruik van het angiosoomconcept voor de behandeling van infrapopliteal kritieke ledemaat ischemie door interventionele therapie en het bepalen van de klinische significantie van collaterale vaten. Ann Vasc Sur. 2016; 32: 41-49.
15. Rashid H, Slim H, Zayed H, et al. De impact van arteriële pedaalboog kwaliteit en angiosoom revascularisatie op voetweefsel verlies genezing en infrapopliteal bypass resultaat. J Vasc Sur. 2013; 57(5): 1219-1226.
16. Summer DS. Hemodynamica en reologie van vasculaire aandoeningen: toepassingen voor diagnose en behandeling. In: Ascer E, Hollier LH, Strandness D Jr., Towne JB. Haimovici ‘ s vasculaire chirurgie, principes en technieken. 4e Ed. Blackwell Science Cambridge, Londen. 1996; 104-124.
17. Alexandrescu VA. Bijdragen van het angiosoom concept in het beheer van de ischemische diabetische voet. PhD Thesis Universiteit van Luik, Ed. Thomas & Chabot. 2018: 14-55.
20. Ricco JB, Gargiulo M, Stella A, et al. Impact van angiosoom-en nonangiosoom-gerichte peroneale bypass op ledemaatberging en genezing bij patiënten met chronische ledemaat-dreigende ischemie. J Vasc Sur. 2017; 66(5): 1479-1487.
21. Elsayed S, Clavijo LC. Kritieke ledemaat ischemie. Cardiol Clin. 2015;33(1):37-47.
22. Chin Ja, Sumpio BE. Nieuwe vooruitgang in ledematen berging. Surg Technol Int. 2014;25:212-216.
25. Dilaver N, Twine CP, Bosanquet DC. Directe Versus indirecte angiosomale revascularisatie van infraopliteale arteriën, een bijgewerkte systematische beoordeling en meta-analyse. Eur J Vasc Endovasc Sur. 2018; 56(6): 834-848.
26. Brochado-Neto FC, Cury MV, Bonadiman SS, et al. Ader bypass naar takken van pedaal slagaders. J Vasc Sur. 2012; 55(3): 746-752.
27. Rozen WM, Ashton MW, Le Roux CM, Pan WR, Corlett RJ. Het angiosoom van de perforator: een nieuw concept in het ontwerp van diepe inferieure epigastrische arterie perforator flappen voor borstreconstructie. Microchirurgie. 2010;30(1):1-7.
28. O ‘ Neal LW. Chirurgische pathologie van de voet en clinicopathologische correlaties. In: Bowker JH, Pfeifer MA. Levin en O ‘ Neal zijn de diabetische voet. 7e Ed. Mosby Elsevier, Philadelphia. 2007: 367-401.