Nootropic
Brahmi (Bacopa monnieri)
Bacopa monnieri, behorend tot de Scrophulariaceae familie en gewoonlijk ‘Brahmi’ genoemd, staat bekend om zijn revitaliserende en nootropische activiteiten in de Ayurvedische geneeskunde omdat het geheugen en intellect versterkt (Medhya; Kumar, 2006; Singh, 2013; Singh et al., 2008). Het alcoholische extract van Bacopa monnieri verbeterde overname, consolidatie en behoud van het geheugen in een voet schok-gemotiveerde helderheid-discriminatie test en een geconditioneerde-vermijden test bij ratten (Kishore en Singh, 2005). Bacosiden A en B (een mengsel van twee saponinen) kunnen verantwoordelijk zijn voor het bevorderen van het effect op het leren en het geheugen. Toediening van bacosiden (200 mg / kg) gedurende drie maanden bij oude ratten had een beschermend effect tegen leeftijdsgebonden veranderingen in het neurotransmissiesysteem, gedragsparadigma ‘ s, neuronaal verlies van hippocampus en oxidatieve stressmarkers (Rastogi et al., 2012a, 2012b). Gestandaardiseerd extract van bacopa voorkwam okadaic zuur-geïnduceerde cognitieve dysfunctie bij ratten door het verminderen van oxidatieve stress en neuroinflammation en downregulating van de expressie van nucleaire factor erythroid 2 gerelateerde factor 2 (Dwivedi et al., 2013). In een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie verbeterde gestandaardiseerd extract van bacopa (300 en 600 mg behandeling gedurende 12 weken) de aandacht, cognitieve verwerking en werkgeheugen bij gezonde oudere vrijwilligers deels via de onderdrukking van AChE-activiteit (Peth-Nui et al., 2012). In een andere dubbelblinde, placebogecontroleerde studie toonde acute behandeling met bacopa een verbetering in de cognitieve prestaties van normale gezonde vrijwilligers (Downey et al., 2013). Het alcoholische extract van bacopa in doses van 20/40/80 mg/kg verbeterde de cognitieve functie en voorkwam neurodegeneratie in het diermodel van AD (UABUNDIT et al., 2010). Holcomb et al. (2006) gemeld dat toediening van ethanolic extract van Bacopa bladeren bij doses van 40/160 mg/kg voor twee en acht maanden verminderde aß1-40 en aß1-42 niveaus in de cortex van PSAPP muizen (Holcomb et al., 2006). Bacopa in een dosis van 50 mg/kg toonde een neuroprotectief effect in het colchicine model van dementie door zijn antioxidant effect en herstel van Na+K+ATPase en AChE activiteiten (Saini et al., 2012a, 2012b). De neuronale dendritische groei-stimulerende eigenschap van bacopa is ook gemeld, die verantwoordelijk kan zijn voor zijn geheugen-verbeterende effecten (Vollala et al., 2011). In een dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek met 38 gezonde vrijwilligers (leeftijd 18-60 jaar), veroorzaakte een enkele dosis van 300 mg Bacopa monnieri-extract (met 55% gecombineerde bacosiden A en B) geen significante verandering in de cognitieve functie na twee uur (Nathan et al., 2001). Echter, toediening van bacopa (300 mg voor proefpersonen Onder 90 kg en 450 mg voor proefpersonen boven 90 kg, overeenkomend met respectievelijk 6 G en 9 g gedroogde wortelstok, gedurende zes weken) in een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebogecontroleerde studie, toonde een significante verbetering in het behoud van nieuwe informatie bij gezonde volwassenen van 40 tot 65 jaar (Roodenrys et al., 2002). Stough et al. (2001) rapporteerde significante verbetering in het verbale leren, geheugenconsolidatie, en snellere informatieverwerking na bacopa-toediening (met 55% gecombineerde bacosiden) gedurende 12 weken bij een dosis van 300 mg per dag in een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie bij gezonde vrijwilligers (leeftijd 18-60 jaar, N=46; Stough et al., 2001). Omdat de effecten pas na vijf weken behandeling werden waargenomen, kan een vertraagde werking worden toegeschreven aan de antioxiderende eigenschappen van bacopa en/of het effect ervan op de cholinerge en andere systemen (Stough et al., 2013). Later werd de neurocognitieve verbetering bij gezonde menselijke proefpersonen bevestigd in een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie (Neale et al., 2013). In een andere gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met 54 oudere deelnemers ouder dan 70 jaar zonder klinische tekenen van dementie, verbeterde de behandeling met bacopa de auditieve verbale leertestresultaten en vertraagde de geheugenscores van het woordherinneren ten opzichte van placebo (Calabrese et al., 2008). Bij personen ouder dan 55 jaar met een geheugenstoornis werd tweemaal daags een gestandaardiseerd extract van 125 mg bacopa gedurende 12 weken gegeven op een dubbelblinde, placebogecontroleerde manier. Er was een significante progressieve verbetering in het mentale vermogen, geheugen en geassocieerd leren tijdens de 12 weken van de therapie (Raghav et al., 2006). Een recente meta-analyse suggereerde dat Bacopa monnieri het potentieel heeft om cognitie te verbeteren (Kongkeaw et al., 2013). Bacopa monnieri toonde de anti-Parkinson activiteit in veel experimentele modellen van PD. Gestandaardiseerd extract van bacopa beschermde dopaminerge cellijnen van ratten tegen paraquat / diquat – en 1-methyl-4-fenyl-pyridiniumjodide (MPP (+))-geïnduceerde toxiciteit door vrije radicalen op te vangen, de mitochondriale activiteit te behouden en de tyrosinehydroxylasespiegels te herstellen (Singh et al., 2012, 2013). Het alcoholische extract van bacopa behandeling gedurende drie weken toonde een neuroprotectief effect in de 6-OHDA rat model van parkinsonisme (Shobana et al., 2012). In een andere studie verminderde bacopa De α-synucleïneaggregatie, verbeterde dopaminerge neurodegeneratie en herstelde het lipidengehalte, waardoor antiparkinsoneffecten werden uitgeoefend in een transgene Caenorhabditis elegans model (Jadiya et al., 2011). Het neuroprotectieve effect van bacopa is ook aangetoond tegen paraquat – en rotenon-geïnduceerde oxidatieve stress, neurotoxiciteit en letaliteit in Drosophila melanogaster (Hosamani & Muralidhara, 2009, 2010). In een diermodel van cerebrale ischemie, waterig extract van bacopa verzwakt de ischemie-reperfusie-geïnduceerde hersenletsel (Rehni et al., 2007). In een andere studie verbeterde voorbehandeling met bacopa de cognitieve functie en verbeterde hersenletsel in het transiënte intracarotis artery occlusion rat model van beroerte door zijn antioxidant acties (Saraf et al., 2010b). Deze auteurs hebben ook aangetoond dat bacopa scopolamine-geïnduceerde amnesie via modulatie van eiwitkinase C (PKC) en gefosforyleerde cAMP respons element-bindende eiwit (Pcreb; Saraf et al., 2010a) en verbeterde scopolamine-geïnduceerde stoornis in het ruimtelijk geheugen bij muizen (Saraf et al., 2011). Toediening van bacopside 1 gedurende zes dagen in doses van 3/10/30 mg / kg toonde verbetering in neurologisch tekort, herseninfarctvolume en oedeem in een ratmodel van voorbijgaande focale ischemie door verbetering van het cerebrale energiemetabolisme en door antioxidant acties (Liu et al., 2013a). Bacoside a verbeterde de epileptische aanvallen bij Caenorhabditis elegans (Pandey et al., 2010). Bacopa en zijn bestanddelen (bacosiden) voorkwamen gedragsstoornissen en GABA-receptor disfunctie bij epileptische ratten (Mathew et al., 2010a, 2010b, 2010c, 2011, 2012).
toxiciteit: ‘BacoMind,’ een gestandaardiseerde bioactieve samenstelling van bacopa, afgeleid van Bacopa monnieri en gebruikt als geheugenversterker, werd geëvalueerd voor toxiciteitsstudies om de veiligheid ervan te bevestigen (Joshua Allan et al., 2007; Pravina et al., 2007). BacoMind had, na eenmalige orale toediening, een mediane letale dosis van 2400 mg / kg bij ratten (Joshua Allan et al., 2007). Een subchronische orale toxiciteitsstudie gedurende 90 dagen bij ratten met doses van 85/210/500 mg/kg leverde geen aanwijzingen op voor toxiciteit met betrekking tot klinische symptomen, neurologisch onderzoek, gewichtstoename of hematologische parameters. Necropsie en histopathologisch onderzoek toonden geen verslechterende veranderingen aan (Joshua Allan et al., 2007). De ld50s van oraal toegediende Bacopa-extracten bij ratten waren 5 g / kg (waterig extract) en 17 g/kg (alcoholisch extract; Singh en Dhawan, 1982).