nutritionele neuropathie

neuropathieën komen in 2 vormen voor: een geïsoleerde deficiëntie (meestal van een B-vitamine) of een complexe deficiëntie die het gevolg is van verschillende gelijktijdige metabole stoornissen (meestal inclusief malabsorptie). De mechanismen van de discrete tekortkomingen worden hieronder beschreven.

blootstelling aan Alcohol

Ethanol intercalaten in celmembranen, waardoor de membraanvochtigheid toeneemt. Alcohol beà nvloedt ook vele signaaltransductieproteã nen, met inbegrip van ionenkanalen, secundaire boodschappers, neurotransmitters, neurotransmitterreceptoren, g proteã nen, chaperonins, en regelgevers van genetische uitdrukking.

perifere neuropathie is vaak het vroegste symptoom van chronische alcoholafhankelijkheid en treedt meestal op na een consumptie van ten minste 100 g/dag gedurende enkele jaren. Perifere zenuwbeschadiging is het resultaat van 3 processen, en het is controversieel wat de belangrijkste is. De eerste is nutritionele deficiëntie, vooral thiamine deficiëntie, omdat ethanol interfereert met thiamine absorptie in de darm. Andere tekortkomingen kunnen betrekking hebben op niacine, folaat, of eiwit. De tweede is directe toxiciteit van abnormale producten (bijvoorbeeld fosfatidyl ethanol, vetzuur ethylesters) en van metabolieten (bijvoorbeeld acetaldehyde dat reageert met eiwitten om adducten te vormen). De derde is indirecte toxiciteit (dwz, neuropathie door leverdisfunctie).

waarschijnlijk zijn de directe toxische effecten van ethanol en zijn metabolieten betrokken bij de pathogenese van de zuivere vorm van alcoholische neuropathie, maar dit kan worden gewijzigd door een gesuperponeerde thiaminedeficiëntie.

Thiamine deficiëntie

Thiamine (vitamine B 1) wordt aangetroffen in tarwekiemen, of in de buitenste laag van zaden, noten en de meeste groenten. Thiaminepyrofosfaat is essentieel voor de juiste overdracht van de aldehydegroepen, en het is een essentieel co-enzym voor glycolytic en pentose wegen van glucosemetabolisme. Vier enzymen hebben thiamine nodig: pyruvaatdehydrogenase, α-ketoglutaraat dehydrogenase, transketolase, en vertakte keten α-ketozuurdehydrogenase.

lichaamsweefsels bewaren ongeveer 30 mg, maar gebruiken ongeveer 1-2 mg per dag. De Verenigde Staten aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) voor mannen is 1,5 mg. Dagelijkse inname van minder dan 0,2 mg veroorzaakt een discontinue degeneratie van de axonale schede met daarop volgende aantasting van het axon, wat in ongeveer 3 maanden een polyneuropathie veroorzaakt. De vagale zenuw wordt met name aangetast, waardoor symptomen in de distributies van het hart, larynx, en terugkerende zenuwen.

thiaminedeficiëntie kan natte beriberi veroorzaken, waarvoor congestief hartfalen het primaire symptoom is, of droge beriberi, waarbij perifere neuropathie het primaire symptoom is, afhankelijk van het percentage koolhydraten in het dieet; natte beriberi wordt geassocieerd met een hoge inname van koolhydraten. Deficiënties hebben bij voorkeur invloed op het zenuw-en hartweefsel omdat thiaminepyrofosfaat daar minder sterk gebonden is dan elders. Essa et al beschrijven een geval waarin cardiale MRI bleek myocardiaal oedeem geassocieerd met natte beriberi.

niacine deficiëntie

niacine (vitamine B 3) wordt aangetroffen in gist, rundvlees, varkensvlees en kip. De actieve vorm van dit co-enzym, nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), is essentieel voor elektron en acyl-groep overdracht in glycolyse. Een tekort aan niacine veroorzaakt pellagra. De Amerikaanse RDA voor mannen is 20 mg.

Pyridoxine-deficiëntie en-overmaat

Pyridoxine (vitamine B 6) komt veel voor in plantaardig en dierlijk weefsel, zoals spiervlees, lever, groenten en volkorengranen. Vitamine B 6 bestaat uit pyridoxine, pyridoxal en pyridoxamine. Het is betrokken bij primaire carboxylation en transaminatie, die een rol spelen bij het metaboliseren van tryptofaan, glycine, serotonine, en glutamaat, evenals zwavelhoudende aminozuren. Pyridoxine wordt gebruikt in de synthese van zowel heme Als γ-aminoboterzuur (GABA). Deficiënties worden gewoonlijk geassocieerd met verhoogde excretie als gevolg van isoniazide inname en veroorzaken sensorimotorische neuropathie en epileptische aanvallen. Pyridoxinedeficiëntie wordt zelden geassocieerd met een vasculitische mononeuropathie multiplex. Een eiwitrijk dieet verhoogt de behoefte aan pyridoxine, waarvoor de Amerikaanse ADH voor mannen 2 mg is.

het toxische effect van langdurige, overmatige pyridoxine-consumptie op de dorsale wortelganglions veroorzaakt een pure sensorische neuropathie. Pyridoxine remt het methioninemetabolisme, wat een toename van S-adenosylmethionine veroorzaakt, wat op zijn beurt de myeline-synthese remt. In het algemeen is blootstelling van 2 g/dag nodig om de neuropathie te veroorzaken, maar gevallen als gevolg van langdurig gebruik van slechts 200 mg/dag zijn gemeld. Dit is de enige vitamine die een neuropathie veroorzaakt wanneer het teveel wordt ingenomen.

cyanocobalamine-deficiëntie

cyanocobalamine (vitamine B 12) wordt aangetroffen in vlees, met name lever en nieren, en in kaas, melk, eieren en vis. Deze inactieve precursor wordt omgezet in 2 actieve metabolieten: methylcobalamine en Adenosylcobalamine. Methylcobalamine is essentieel voor het folaatmetabolisme en voor de vorming van choline-bevattende fosfolipiden, de bouwstenen van myeline. Adenosylcobalamine wordt vereist voor de vorming van succinylcoenzyme a, waarvan het gebrek stoornis in de vorming van neurale lipiden veroorzaakt.

na inname bindt cyanocobalamine met intrinsieke factor die wordt uitgescheiden door pariëtale cellen in de maag, waardoor het bestand is tegen proteolyse. Receptoren in het distale ileum vergemakkelijken dan de spijsvertering. De lever slaat 4 mg cyanocobalamine op, wat overeenkomt met een voorraad van 3 tot 6 jaar. Daarom zijn primaire deficiënties zeldzaam, behalve bij strikte vegetariërs en zuigelingen die borstvoeding geven, maar manifestaties van cyanocobalamine-deficiëntie compliceren soms de aanwezigheid van malabsorptiestoornissen. Deze letsels, die door de witte stof verschijnen, zijn het resultaat van een focale desintegratie van medullaire schede bekend als subacute gecombineerde degeneratie. Eén enkele blootstelling aan lachgas kan paresthesieën in handen en voeten en kenmerken van een klassieke myeloneuropathie binnen enkele dagen tot weken veroorzaken. De US RDA voor mannen is 2 mg.

Pantotheenzuurdeficiëntie

bijna alle levensmiddelen bevatten dit bestanddeel van co-enzym A, waarvan de concentratie in weefsels 10 maal die van thiamine en 50% die van nicotinezuur bedraagt. Deficiënties zijn zeldzaam vanwege deze grote hoeveelheid opslag, hoewel pantotheenzuur is betrokken bij de pathogenese van burning-foot syndroom. De dagelijkse behoeften zijn 6-10 mg.

Alfa-tocoferoldeficiëntie

alfa-tocoferol (vitamine E) is een vetoplosbaar antioxidant. Zijn gebrek veroorzaakt een syndroom dat lijkt op spinocerebellaire degeneratie, omkeerbaar in vroege stadia, maar met verwoestende gevolgen indien toegestaan om vooruitgang te boeken. De Amerikaanse RDA is 10 IU.

glutengevoeligheid neuropathie (coeliakie)

antilichamen tegen gluten in tarwe, gerst en haver bij gevoelige personen vallen ook Purkinjecellen en andere neuronen aan, wat leidt tot cerebellaire ataxie, myoclonus, neuropathie en neurologische symptomen. Het volgen van een strikt glutenvrij dieet kan neurologische symptomen stabiliseren.

multifactorieel mechanisme

Dit slecht gekarakteriseerde syndroom van neuropathie en visuele en auditieve stoornissen komt vaak voor in krijgsgevangenenkampen en in ondervoede populaties van tropische landen. Ook bekend als “camp foot,” “Jamaicaanse neuritis,” “camp duizeligheid,” “Strachan syndroom,” en andere namen, de neuropathie is waarschijnlijk te wijten aan een tekort aan B-vitamines. Sensorineurale doofheid wordt verondersteld het gevolg te zijn van een tekort aan riboflavine of B-complex vitaminen, en de amblyopie kan ook het gevolg zijn van een complex tekort, omdat het soms niet oplost met vitamine B 12 behandeling alleen.