PMC
discussie
SD is een chronische ontstekingsziekte van de huid die wordt gekenmerkt door erythemateuze, olieachtige, gele squames die zich bevinden op talgrijke gebieden, zoals het gezicht of het voorhoofd . Hoewel de exacte etiologie van de ziekte niet bekend is, worden verhoogde talgactiviteit, Malassezia-infectie,immunologische afwijkingen, androgenen, emotionele stress, dieet, levensstijl en omgevingsfactoren verondersteld bij te dragen aan de pathogenese van de ziekte .De mannelijke dominantie van SD en de ontwikkeling vansd tijdens de puberteit kan wijzen op een significant effect vanhormonen, namelijk androgenen, in de pathogenese van de ziekte .
talgklieren activiteit wordt verondersteld te zijn gecorreleerd met SD ontwikkeling. Het niveau van talgproductie en afwijkingen van lipidesamenstelling wordt gedacht dat ze een rol spelen bij de ontwikkeling van SD en ook een geschikte omgeving bieden voor Malassezia-groei .
Malassezia, een schimmelcomponent van normale menselijke huid, zou een rol spelen bij de pathogenese van SD. Aangezien het een lipide-afhankelijk micro-organisme is, wordt het gevonden op talg-rijke gebieden van de huid, gelijkend op de plaatsen van de betrokkenheid van BR . Malassezia hydrolyseert talgtriglyceriden in onverzadigde vetzuren, zoals oliezuur en arachidonzuur, door zijn lipase . De metabolieten van de gisten induceren ontstekingen door infiltratie van nkcellen en macrofagen en een verhoogde lokale productie van ontstekingscytokines zoals interleukine (IL)-1α, IL-1β, IL-6 en tumor necrosis factor (TNF)-α in gebieden van lesionalskin. Deze metabolieten stimuleren keratinocytedifferentiatie, wat leidt tot afwijkingen in de stratumcorneum die leiden tot verstoringen van de epidermale barrierfunctie en ontstekingsreactie .
Er zijn aanwijzingen dat een aantasting van de epidermale barrièrefunctie als gevolg van veranderde borneodesmosomale hydrolyse, desorganisatie van lipiden en abnormaliteiten in het desquamatieproces ook bijdragen tot de pathogenese van SD .
SD is vaker voorgekomen bij immunosuppressieve patiënten, in het bijzonder bij patiënten met HIV/AIDS . De immuunrespons of inflammatoire individuele respons op Malassezia werd ook beschouwd als een bijdragende factor . Bovendien werden de niveaus van humane leukocyteantigenen (Hlas), waaronder HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12 en HLA-B18, verhoogd gemeld bij SD-patiënten, naast meldingen van verhoogde niveaus van totaal serum IgA-en IgG-antilichamen , wat wijst op de mogelijke immuunmechanismen die betrokken zijn bij de pathogenese van de ziekte.
de genetische componenten van SD zijn bestudeerd in diermodellen en mensen . Zinkvinger 750 (ZNF7509) is een transcriptiefactor die epidermaldifferentiatie en een stroomopwaartse regulator van MPZL3 controleren.Autosomaal dominant geërfd SD-achtige dermatitis is geïdentificeerd in een frameshift mutatie in ZNF750 .De functionele route van ZNF750-MPZL3 is voorgesteld om een belangrijke rol te spelen in de pathogenese vansd .
voedingsdeficiënties, met name van riboflavine,pyridoxine, niacine en zink, kunnen zich ook voordoen als SD-achtigedermatitis door een onbekend mechanisme . Hoewel de exacte pathogenese nog steeds unclarified is op basis van verschillende studies, wordt SD beschouwd als een multifactoriële ziekte,met immune, inflammatoire en milieufactoren die bijdragen.
zink is een essentieel element voor de goede werking van verscheidene processen in het menselijk lichaam. Onder deze, Zinc speelt een rol in een aantal huidaandoeningen . In bothacquired en erfelijke vormen van hypozincemia, cutaneous findings, met inbegrip van periorificial en acral dermatitis,alopecia, luieruitslag, fotosensitiviteit, nageldystrofie,hoekige stomatitis, hoekige cheilitis, eczematous ringvormige plaques in gebieden van wrijving en druk, dystrofische nagels,structurele haarveranderingen, en verminderde groei van bothhair en nagels, zijn gemeld . Zinkdeficiëntieis gemeld bij sommige inflammatoire huidaandoeningen, waaronder atopische dermatitis, orale lichen planus en de ziekte van Behçet , en bij auto-immune bulleuze ziekten zoals pemphigus vulgaris ,bulleuze pemfigoïde , epidermolysis bullosa en melasma . Er wordt gedacht dat zink een rol speelt in de ontwikkeling van deze stoornissen door zijn effecten op het immuunsysteem . Ook, lagere zinkniveaus zijn getoond om met het voorkomen van acne vulgaris worden geassocieerd . In een recent onderzoek werd gemeld dat zink werkzaam was bij de behandeling van acnevulgaris .
onder de verschillende functies speelt zink een rol in vele processen die de ontwikkeling van SD kunnen beïnvloeden .Zink beà nvloedt de regelgeving van proteã ne, lipide, en nucleicacid metabolisme, die als cofactor in metalloenzymen en transcriptiefactoren handelen. Zink speelt ook een rol in de genetransformatie via een zink-vingermotief dat proteins en factoren bevat. Het regelt ook celreplicatie, immuneactivity, en gekronkelde reparatie. Zink zorgt voor een goede immuneactiviteit door het behoud van macrofaag en neutrofielenfunctie en door het stimuleren van NK-cel-en complementactiviteit. Zink heeft ook ontstekingsremmende effecten door de remming van IL-6, TNF-α, stikstofmonoxide en integrine en toll-achtige receptorexpressie door de productie van keratinocyten. Bovendien remt het zinkvingertransactiverende proteïne A20 IL-1b en tumornecrosefactor-activatie van nucleaire factor (NF)-kB . Bovendien heeft zink antiandrogene activiteit door de remming van 5α-reductase, het enzym dat verantwoordelijk is voor de omzetting van testosteron in dihydrotestosteron. Dit resulteert ook in de onderdrukking van talgactiviteit .Alle biologische processen die hierboven zijn genoemd, komen ook voor bij de ontwikkeling van SD . Wij geloven dat zinkdeficiëntie een rol kan spelen in de pathogenese van de ziekte door middel van verschillende mechanismen. Daarnaast zijn topicalzinc combinaties gemeld effectief te zijn bij de behandeling van SD . Pierard et al. gemeld dat de topische zinkformulering effectief kan zijn bij de behandeling van SD door de modulatie van epitheliale differentiatie,anti-inflammatoire en antibacteriële activiteit en de remming van 5α-reductase, die antiandrogenactiviteit biedt .
aangezien de meeste mechanismen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van SD gerelateerd zijn aan de functies van zink, stelden we vast dat SD-patiënten zinkdeficiëntie of lagere zinkspiegels kunnen hebben. De resultaten van de studie toonden aan dat patiënten met SD ook lagere serumzinc-spiegels hadden dan gezonde proefpersonen. In deze studie vertoonden de serumzinkspiegels echter geencorrelatie met de ernst van de ziekte, die asSDASI-scores kreeg. Wij geloven dat er twee redenen voor zijn: de steekproefgrootte was klein, en de patiënten in de studie hadden milde SD-symptomen. Het is bekend dat 12,6 de hoogste SDASI-score is die kan worden gemeten ; de hoogste sdasi-score die in deze studiegroep werd beoordeeld was 6,6,terwijl de gemiddelde score 2,79 ± 1,26 was, wat kan worden beschouwd als een zeer milde presentatie van SD.
de patiënten die deelnamen aan de studie hadden lichte of matige vormen van SD, wat als een beperking van de studie kon worden beschouwd. In studies die worden uitgevoerd met patiënten met hogere scores kunnen de resultaten dramatisch variëren, misschien demonstreert zinkdeficiëntie. Kleine steekproefgrootte is een andere beperking van het onderzoek.
concluderend kan worden gesteld dat zink vele eigenschappen heeft die van invloed zijn op ontstekingsprocessen, het immuunsysteem en epitheeldifferentiatie, en het heeft antischimmeleigenschappen en antiandrogene effecten, die allemaal ook bijdragen aan de pathogenese van SD. Op basis van deze gegevens en de rapporten van de ontwikkeling van SD-achtige dermatitis bij zinkdeficiente personen, veronderstelden we dat SD-patiënten lagere serumzinkspiegels zouden kunnen hebben dan patiënten zonder de ziekte. Tot op heden zijn er geen gegevens beschikbaar over serum zinkspiegels in SD. De huidige studie toonde lagere zinkniveaus aan bij SD-patiënten in vergelijking met de controlegroep. Verder onderzoek naar de associatie van zinkniveaus en SD zal helpen bij het identificeren van de pathogenese van de ziekte en zal helpen bij het ontwikkelen van meer effectief ziektebeheer.