verzadigd vet is niet het belangrijkste probleem

dank aan Dr.Malhotra voor het vestigen van de aandacht op een controversieel onderwerp.het was zeer verheugend om de volgende hoofdpunten in het artikel van Dr Malhotra te lezen: 1) koolhydraten uit de voeding verhogen de niveaus van zeer atherogene kleine, dichte LDL-cholesterol (sdLDL-C).
2) verzadigd vet in de voeding verhoogt de concentratie van zowel HDL-cholesterol (dat omgekeerd gecorreleerd is met hart-en vaatziekten) als grote drijvende LDL-cholesterol (waarvan niet bekend is dat het atherogeen is).

een paar punten die niet in het artikel werden genoemd: het type monosaccharide dat wordt geconsumeerd is ook belangrijk – veel recente studies tonen aan dat fructose het LDL-subklassprofiel slechter lijkt te veranderen dan glucose. en wanneer we kijken naar een cholesterolprofiel, moeten we beginnen met het onderzoeken van de Triglyceride:HDL verhouding, of zelfs het triglyceride niveau alleen, en stoppen met het focussen op het totale LDL niveau.
(omdat naast directe meting van sdLDL, die momenteel niet beschikbaar is in de meeste laboratoria, de beste voorspeller van sdLDL de Triglyceride is:HDL-verhouding of het triglyceridegehalte alleen). sinds vele jaren geven we onbewust verkeerd advies aan onze patiënten – bijvoorbeeld vanaf de jaren ’70 hebben we hen verteld om te bezuinigen op eieren en andere cholesterolrijke voedingsmiddelen (het is nu al vele jaren bekend dat Dieet cholesterol in feite de niveaus van sdLDL-C verlaagt ); en dat ze margarine moeten eten in plaats van boter (op dat moment buiten ons medeweten margarine was vol met transvetten, en nu zijn ze vol met pro-inflammatoire omega-6 PUFA’ s).

Het zal vele jaren duren om het grote publiek ervan te overtuigen dat cholesterol en verzadigd vet in de voeding niet de schurken zijn die ze ooit zouden zijn, en dat we in feite suiker, brood, rijst, pasta en zoete dranken (inclusief sappen en smoothies) moeten vermijden in plaats van vet. We moeten dringend beginnen de schade ongedaan te maken die we hebben aangericht met het voedingsadvies dat de afgelopen decennia is uitgebracht; het zal een paar jaar duren, zo niet een hele generatie, om de huidige denkwijze tegen te gaan dat een vetarm dieet het beste dieet is. Bijvoorbeeld, ondanks de krantenkoppen in de populaire pers die verkondigen dat het nu ok is om eieren te eten, is het nog steeds een wijdverbreid geloof in de algemene bevolking dat eidooiers een no-no zijn.

Ik heb interesse in voeding en na veel online onderzoek (meestal op pubmed) heb ik een paar jaar geprobeerd mijn medische vrienden te overtuigen van de volgende punten, zonder resultaat. (Om de een of andere reden was het veel gemakkelijker om niet-medische vrienden te overtuigen):

•voedsel is niet alleen een eenvoudige brandstof voor ons lichaam – we moeten niet vergeten dat voedsel ook een soort blootstelling aan het milieu is.goede voeding is een van de goedkoopste en meest effectieve manieren om het risico op hart-en vaatziekten en vele andere westerse ziekten, waaronder obesitas, te verminderen.kleine, dichte LDL-deeltjes zijn bijzonder atherogeen.de concentraties van kleine, dichte LDL-deeltjes hangen nauw samen met de inname van koolhydraten.Fructose verhoogt het gehalte aan kleine, dichte LDL-deeltjes meer dan glucose.
•verzadigd vet verhoogt het HDL-cholesterolgehalte.
•verzadigd vet verhoogt de niveaus van grote drijvende LDL-cholesterol.een calorie is voor mij niet hetzelfde als een calorie voor jou, omdat we ze allebei anders metaboliseren.
•chronische laaggradige ontsteking is een belangrijke stap in de meeste westerse ziekten (waaronder obesitas) en de verhouding van omega 6-vetzuren tot omega 3-vetzuren is cruciaal voor de ontwikkeling van ontstekingen.
•in het algemeen zijn omega-6 MOVZ pro-inflammatoir en omega-3 MOVZ anti-inflammatoir.
•alleen al het vervangen van koolhydraten door een oud type vet is niet voldoende: we moeten proberen de verhouding van omega-3 PUFA tot omega-6 PUFA te verhogen (idealiter zou het ongeveer 3% moeten bedragen).:1 of lager-moeilijk te bereiken wanneer de gemiddelde plantaardige olie een verhouding van 15: 1 heeft).de huidige obesitasepidemie in westerse landen gaat misschien niet alleen over ’te veel voedsel en te weinig lichaamsbeweging’; het is waarschijnlijk ook te wijten aan een complexe interactie tussen genetica, epigenetica en de microbiota (de gebruikelijke verdachten van voedsel en lichaamsbeweging veroorzaken beide epigenetische en darmmicrobiota veranderingen).* graankorrels bevorderen een inflammatoire microbiota (en veroorzaken ook leptineresistentie). iv
* Een dieet van graanvrij volkoren voedsel met koolhydraten en vezels uit fruit en groenten kan een gastro-intestinale microbiota produceren die consistent is met onze evolutionaire conditie, wat mogelijk de uitzonderlijke macronutriëntenonafhankelijke metabolische gezondheid verklaart van populaties die een paleolithisch dieet consumeren.

(voor geïnteresseerden is een deel van de verklaring voor de atherogeniciteit van sdLDL-C te wijten aan hun verminderde systemische klaring door de LDL-receptor; hun verhoogde kwetsbaarheid voor oxidatie; ze worden bij voorkeur vastgehouden door slagaderwanden; en ze dragen lipoproteïne-geassocieerde fosfolipase, die een belangrijke rol speelt bij atherosclerose).

Curr opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul;15 (4): 381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
regulatie van low-density lipoproteïne subfracties door koolhydraten.Gerber PA, Berneis K.

Curr opin Cardiol. 2012 juli; 27(4): 398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.triglyceriden: een geval voor behandeling?Wierzbicki AS, Clarke RE, Viljoen A, Mikhailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Maart; 48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 Jan 28.
Wat is de beste voorspeller van het atherogene LDL-subklasse fenotype ‘patroon B’ bij patiënten met diabetes mellitus type 2?King RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

j Atheroscler trombo. 2003;10(3):186-91.
bepaling van de deeltjesgrootte van LDL aan de hand van de triglyceride/HDL-cholesterolverhouding bij gezonde proefpersonen zonder opvallende hyperlipidemie zonder diabetes.Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Okt; 31 (Pt 5): 1066-9.triacylglycerol-rijke lipoproteïnen en de generatie van kleine, dichte lipoproteïnen met lage dichtheid.Packard CJ.

Curr Atheroscler rapport 2010 Nov; 12 (6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.revising dieetcholesterol recommendations: ondersteunt het bewijs een limiet van 300 mg / dag?Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 5 April.gezondheidsimplicaties van hoge omega-6 meervoudig onverzadigde vetzuren.Patterson E, Wall R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.gepubliceerd op 6 juli 2012. doi: 10.2147/DMSO.S33473
PMCID: Pmc3402009
vergelijking met voorouderlijke diëten suggereert dat dichte acellulaire koolhydraten een inflammatoire microbiota bevorderen en de primaire voedingsoorzaak kunnen zijn van leptineresistentie en obesitas
Ian Spreadbury

Curr Vascfarmacol. 2013 25 april.
insulineresistentie, kleine LDL-deeltjes en risico op atherosclerotische ziekte.
Toth PP.