waarom veroorzaakt obesitas diabetes? Je vroeg Google-hier is het antwoord
‘want” is een sterk woord. Het betekent dat a resulteert in B gebeuren. Causaliteit is ook verrassend moeilijk te bewijzen. De meeste medische studies tonen alleen associatie tussen A en B, terwijl causaliteit vaak speculatief en frustrerend ongrijpbaar blijft. Obesitas en diabetes zijn geen uitzondering.
Er zijn vele soorten diabetes. Alle worden verenigd door verhoogde niveaus van bloedsuiker. Type 1 diabetes is verantwoordelijk voor minder dan 10% van de gevallen en het gevolg van auto-immuundestructie van de bètacellen in de alvleesklier, die insuline produceren en afgeven. (In een auto-immune proces, antilichamen die normaal richten en bestrijden infectie in plaats daarvan richten op iemands eigen cellen). Type 3C (secundaire) diabetes kan optreden wanneer er vernietiging van de alvleesklier beta cellen door een ander proces, zoals overmatige alcohol, ontsteking of chirurgische resectie is geweest.
Er zijn ook vele genetische vormen van diabetes, die meestal het gevolg zijn van een enkele genmutatie die de pancreasfunctie op de een of andere manier beïnvloedt. Tenslotte is er type 2 diabetes (T2D), die wereldwijd meer dan 90% van de gevallen voor zijn rekening neemt. Berichten in de Media over diabetes, vooral in de context van obesitas, hebben meestal betrekking op T2D, waarbij de twee termen vaak door elkaar worden gebruikt.
alleen T2D lijkt geassocieerd te zijn met obesitas. Epidemiologische studies over de hele wereld hebben aangetoond dat hoe groter iemands body mass index (BMI), hoe groter de kans om T2D te ontwikkelen. Echter, dit is niet hetzelfde als te zeggen dat obesitas veroorzaakt T2D. the meerderheid van de mensen die zwaarlijvig zal nooit ontwikkelen T2D-een feit dat de verklaring “obesitas veroorzaakt diabetes” als absurd blootstelt. In plaats van te verwijzen naar obesitas als oorzaak van diabetes, is het nauwkeuriger om de kwestie als één van associatie tussen obesitas en T2D (die onbetwistbaar waar is) te framen.
naarmate we in gewicht toenemen, neemt de gevoeligheid van onze weefsels voor de effecten van insuline af (zogenaamde “insulineresistentie”). Als reactie daarop moeten onze bètacellen in de alvleesklier, die insuline produceren, harder werken om er meer van te produceren.
stel je voor dat je een auto een heuvel oprijdt: dit is analoog aan het feit dat je lichaam insulineresistentie ondervindt na gewichtstoename. Om de heuvel op te komen, schakelt u van versnelling, trapt u op het gaspedaal en laat de motor harder werken. Op dezelfde manier moeten de bètacellen van de alvleesklier harder werken om meer insuline te produceren om insulineresistentie te compenseren. Als je het geluk hebt om een auto met een goede motor te rijden, zal je de heuvel op, hoe steil ook, en nooit T2D ontwikkelen, ongeacht hoeveel gewicht je wint. Als echter de motor van uw auto onvoldoende vermogen heeft om de heuvel op te komen, zal uw auto uiteindelijk stoppen en kan hij weer naar beneden rollen.
de kans dat dit gebeurt hangt af van de steilheid van de heuvel (hoeveel gewicht u wint) en de sterkte van uw motor (of de sterkte van uw bètacellen en hun vermogen om meer insuline te produceren). Het punt waarop uw auto stopt (wanneer uw alvleesklier beta cellen niet meer in staat zijn om genoeg insuline te produceren), wordt genoemd, treffend, “beta-cel uitputting”. Vanaf dit punt, is er gewoonlijk een onverbiddelijke daling in de versie van insuline van de BÃ tacellen, wanneer de niveaus van de bloedsuiker progressief stijgen en T2D uiteindelijk manifest wordt.onze genetische samenstelling bepaalt de sterkte van onze bètacellen in de alvleesklier, en beïnvloedt daarom wie van ons de heuvel op zal halen en wie van ons zal stoppen en terug zal rollen. Dit is waarom T2D in feite een genetische voorwaarde is, en de gewichtstoename of zwaarlijvigheid dragen vaak tot zijn manifestatie bij.
waarom treedt insulineresistentie op bij gewichtstoename? Om dit te beantwoorden, is het belangrijk om te begrijpen dat abdominaal (visceraal) vet het grootste risico oplevert. Bloed uit visceraal vet, beladen met vetzuren, loopt rechtstreeks naar de lever. Sommige van deze vetzuren kunnen overlopen in de algemene circulatie, waar ze kunnen concurreren met glucose (suiker) opname in meer perifere weefsels, zoals spieren. Aangezien glucoseopname een insulinegemedieerd proces is, bevordert deze competitie de insulineresistentie. Het visceraal vet produceert ook hormonen genoemd adipokines, waarvan sommige de gevoeligheid van de insulinereceptor voor de gevolgen van insuline verder kunnen dempen.
volgens onze analogie geeft gewichtstoename rond de taille de steilste helling om een auto te besturen.
de ontwikkeling van T2D is complex. Er zijn vele processen betrokken, variërend van uitscheiding van glucose in de urine, eetlustregulatie, controle van pancreas hormonale functie en de rol van darmbacteriën. Echter, gewichtstoename en insulineresistentie lijken te worden geassocieerd met veel van deze processen.
momenteel kunnen we niet veel doen aan de elementen van onze genetische samenstelling die de bètacelfunctie van de pancreas beïnvloeden, hoewel dit in de toekomst kan veranderen. We kunnen echter onze insulinegevoeligheid verbeteren-en de gradiënt van de heuvel voor ons verminderen.
naast gewichtsregulatie zijn lichaamsbeweging en regelmatige activiteit belangrijk: lichaamsbeweging verbetert, naast tal van andere voordelen, onze insulinegevoeligheid. Het vermijden van slaaptekort, wat insulineresistentie kan bevorderen, is ook belangrijk. Bovendien kan een gevarieerd dieet – een dieet dat bewerkt voedsel en geavanceerde glycatie-eindproducten (leeftijden) beperkt – helpen de insulinegevoeligheid te verbeteren: bereidingstechniek met hoog vochtgehalte, korte verwarmingstijden en het gebruik van zure marinades (zoals citroensap en azijn) zijn technieken die onze consumptie van leeftijden kunnen verminderen.
Type 2 diabetes is een genetische aandoening-maar er is genoeg dat we kunnen doen om van onze bergen molehills te maken.
• Thomas Kapper is een associate clinical professor in endocrinologie en diabetes gevestigd aan de Universiteit van Warwick, en honorary consultant internist-endocrinoloog bij de Universitaire Ziekenhuizen van Coventry en Warwickshire (UHCW) NHS trust, waar hij leidt de obesitas-service
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
{{topRight}}
{{bottomRight}}
{{/goalExceededMarkerPercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#alinea ‘ s}}
{{{.}}
{{/alinea ‘ s}}{{highlightedText}}
