Wat is partiële tromboplastinetijd (PTT) en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)?
partiële tromboplastinetijd (PTT) en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT) worden gebruikt om dezelfde functies te testen; in aPTT wordt echter een activator toegevoegd die de stollingstijd versnelt en resulteert in een smaller referentiebereik. De aPTT wordt beschouwd als een gevoeligere versie van de PTT en wordt gebruikt om de respons van de patiënt op heparinetherapie te controleren.
de aPTT-test wordt gebruikt om alle stollingsfactoren van de intrinsieke en gemeenschappelijke routes van de stollingscascade te meten en te evalueren door de tijd (in seconden) te meten die nodig is om een stolsel te vormen na toevoeging van calcium en fosfolipide emulsie aan een plasmamonster. Het resultaat wordt altijd vergeleken met een controlemonster van normaal bloed.
de APTT evalueert de factoren I (fibrinogeen), II (protrombine), V, VIII, IX, X, XI en XII. (een retrospectieve studie door Bachler et al toonde aan dat bij ernstig zieke patiënten een factor XII-niveau van 42,5% of minder leidt tot spontane verlenging van de aPTT.)
wanneer de APTT-test wordt uitgevoerd in combinatie met de protrombinetijd (PT) – test, die wordt gebruikt om de extrinsieke en gemeenschappelijke routes van de stollingscascade te evalueren, is een verdere verduidelijking van stollingsdefecten mogelijk. Als, bijvoorbeeld, zowel de PT en aPTT worden verlengd, is het defect waarschijnlijk in de gemeenschappelijke stollingsroute, en een deficiëntie van factor I, II, V, of X wordt gesuggereerd. Een normale PT met een abnormale aPTT betekent dat het defect binnen de intrinsieke route ligt, en een deficiëntie van factor VIII, IX, X of XIII wordt gesuggereerd. Een normale aPTT met een abnormale PT betekent dat het defect binnen de extrinsieke weg ligt en suggereert een mogelijke factor VII deficiëntie.
normale hemostase
normale hemostase wordt bereikt wanneer er een evenwicht is tussen factoren die stolling stimuleren en factoren die het oplossen van stollen stimuleren. Na beschadiging van een bloedvat is de eerste reactie van het lichaam vasculaire vernauwing om bloedverlies te verminderen. Bij letsel van kleine bloedvaten kan dit voldoende zijn om het bloeden te stoppen. Voor grote bloedvaten is hemostase echter vereist.
primaire hemostase treedt binnen enkele seconden op en resulteert in de vorming van bloedplaatjesplug op plaatsen waar letsel optreedt.Vervolgens treedt secundaire hemostase op, die bestaat uit de reacties van het plasma-stollingssysteem dat resulteert in fibrinevorming. Het vereist enkele minuten voor voltooiing. De fibrinebundels die worden geproduceerd versterken de primaire hemostatische Stop.
in de eerste fase van reacties, het intrinsieke systeem genaamd, vormen 3 plasma-eiwitten, Hageman-factor (factor XII), hoogmoleculair kininogeen en prekallikrein een complex op vasculair subendotheliaal collageen en wordt door middel van een reeks reacties geactiveerde factor XI (XIa) gevormd en activeert factor IX (IXa). Vervolgens wordt een calcium – en lipidenafhankelijk complex gevormd tussen de factoren VIII, IX en X, en wordt geactiveerd X (Xa) gevormd.
tegelijkertijd wordt het extrinsieke systeem geactiveerd en biedt het een tweede route om stolling te initiëren door factor VII (VIIa) te activeren. In deze route, resulteert een complex gevormd tussen factor VII, calcium, en weefselfactor in activering van factor VII (VIIa). VIIa kan direct factor X activeren en geactiveerde X (Xa) wordt gevormd. Als alternatief kunnen zowel factoren IX als X directer geactiveerd worden door factor VIIa, gegenereerd via de extrinsieke weg. Activering van factoren IX en X zorgt voor een verband tussen de intrinsieke en extrinsieke coagulatiewegen.
de laatste stap, de gemeenschappelijke route, zet protrombine II om in trombine (IIa) in aanwezigheid van geactiveerd V (Va), geactiveerd X (Xa), calcium en fosfolipide. Het belangrijkste doel van trombine (IIA) is de omzetting van fibrinogeen in fibrine, dat vervolgens gepolymeriseerd wordt tot een onoplosbare gel. Het fibrinepolymeer wordt vervolgens gestabiliseerd door het cross-linken van fibrinepolymeren door factor XIII.
Stolsellyse en het herstel van het vat begint onmiddellijk na de vorming van de definitieve hemostatische plug. Drie potentiële activatoren van het fibrinolytische systeem, Hageman factor fragmenten, urinaire plasminogeenactivator en weefselplasminogeenactivator, diffunderen uit endotheelcellen en zetten plasminogeen, dat eerder was geadsorbeerd aan de fibrinestolsel, om in plasmine. Plasmine degradeert dan fibrine polymeer in kleine fragmenten, die door de macrofagen worden ontruimd.