Zelf-beperkte focale Epilepsies in de kindertijd
benigne focale epilepsies in de kindertijd of zelf-beperkte focale epilepsies zijn verantwoordelijk voor ongeveer een vijfde van alle epilepsies bij kinderen en adolescenten.1 deze syndromen worden gekenmerkt door de aanvangsleeftijd, specifieke semiologie, genetische aanleg, karakteristieke EEG morfologie, respons op anti-epileptische medicatie en prognose (tabel). Op EEG manifesteren deze aanvallen zich als focale epileptiforme stoornissen zonder bewijs van corticale structurele afwijkingen. Dit in tegenstelling tot bij volwassenen beginnende focale epilepsie, waarbij de kans op het vinden van MRI-laesies hoger is en epileptische aanvallen vaker ongevoelig zijn voor medische behandeling.2
Dit artikel behandelt benigne epilepsie bij kinderen met centrotemporale spikes (BECTS); benigne occipitale epilepsie (BOE), onderverdeeld in benigne occipitale epilepsie bij kinderen met een vroeg begin (Type Panayiotopoulos) en late occipitale epilepsie bij kinderen (Type Gastaut), het Landau-Kleffner-syndroom (LKS) en epileptische encefalopathie met continue spike-and-waves in sleep (CSWS). De focus ligt op recente ontwikkelingen die een beter inzicht verschaffen in de etiologie, klinische en EEG-Bevindingen en de behandeling van patiënten voor deze epilepsieën.
benigne epilepsie met Centrotemporale Spikes
voorheen bekend als Rolandische epilepsie, die verwees naar een vermeende focus op de centrale sulcus van Rolando in de hersenschors,1 BECTS is een benigne epilepsie met centrotemporale spikes (Case Study 1). 3 BECTS is de meest voorkomende idiopathische epilepsie bij kinderen met een normaal intellect met een aanvangsleeftijd tussen 3 en 13 jaar, een piekincidentie van begin bij 7 tot 8 jaar en een resolutie bij 16 jaar. Een overwicht is waargenomen bij jongens.4
etiologie
de genetica van BECTS is nog steeds niet duidelijk begrepen. Het kenmerk centrotemporal scherpe golven worden vaak gevonden bij kinderen met BECTS, maar zijn niet exclusief voor BECTS en komen voor in meer complexe epilepsiesyndromen (bijv., LKS, epileptische encefalopathie met CSWS, atypische goedaardige gedeeltelijke epilepsie, en autisme spectrum stoornissen). De Klinische Genetica van BECTS wordt vaak verward met de genetica van de centrotemporale spike eigenschap. Hoewel centrotemporale spikes noodzakelijk zijn voor de diagnose van BECTS, is de genetica van centrotemporale spikes niet dezelfde als die van BECTS
verschillende onderzoekers hebben een autosomaal dominant overerving patroon met leeftijdsspecifieke overerving gesuggereerd, maar de meeste kinderen met deze EEG kenmerken ervaren nooit klinische aanvallen, wat suggereert dat de ontwikkeling van BECTS afhankelijk is van andere genetische en omgevingsfactoren.5 onderzoekers hebben niet precies ontdekt hoe het gen BECTS produceert. Hoewel veelvoudige genen in sommige families met inbegrip van BDNF, ELP4, en GRIN2A zijn betrokken, toont de meerderheid van kinderen met BECTS geen verbinding aan een geà dentificeerd gen.5 Sommige studies hebben positieve aanwijzingen gevonden voor koppeling op band 14 van de lange arm van chromosoom 15 (15q14) en ofwel het gen dat codeert voor de AChRa-7 subeenheid of een ander nauw verbonden gen kan verantwoordelijk zijn voor sommige, maar niet alle gevallen van BECTS. Algemeen bewijs suggereert dat BECTS genetisch heterogeen is.
klinische en EEG-kenmerken
de eerste aanval is typisch een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval tijdens de slaap. In BECTS, de inbeslagname focus is afkomstig uit het onderste gedeelte van de perirolandische regio in de bovenste sylvian bank.1 het bewustzijn is meestal in eerste instantie onberoerd. Ongeveer 15% van de kinderen met BECTS heeft aanvallen zowel in slaap als waakzaamheid, terwijl 20% tot 30% van de kinderen met BECTS slechts aanvallen hebben terwijl zij wakker zijn.
een geschikte epileptische semiologie is cruciaal voor een juiste diagnose. De klassieke kenmerken omvatten het onderste gezicht eenzijdig met paresthesieën van de tong, lippen, tandvlees, en Wang; clonische of tonische activiteit van het gezicht, lippen, en tong; dysartrie; en kwijlen.1 zeer jonge kinderen met BECTS kunnen ook hemiconvulsies vertonen in plaats van de typische gezichtsaanval.Bij ongeveer 50% van de kinderen met BECTS treedt progressie tot hemiconvulsies op; deze kunnen worden gevolgd door postictal Todd ‘ s hemiparese.1 Todd ‘ s hemiparese is een postictale verlamming, meestal van een arm, gemeld voor te komen bij 7% tot 16% van de kinderen met BECTS dat suggereert focale begin bij patiënten die zich presenteren met een schijnbaar gegeneraliseerde aanval.7
bij de meeste kinderen met BECTS duren de aanvallen enkele seconden tot enkele minuten; sommige kinderen vertonen atypische kenmerken, waaronder status epilepticus, ontwikkelingsachterstand, aanvallen alleen overdag, schreeuwen als een epilepsiecomponent en postictale Todd ‘ s hemiparese.8 hoewel de meeste van deze kinderen uiteindelijk een remissie van hun epilepsie hebben, blijven velen achter met verschillende graden van cognitieve beperkingen.9
bij typische patiënten met BECTS vertoont het interictale EEG hoge amplitude, scherpe en langzame golfcomplexen, karakteristieke horizontale dipool met maximale negativiteit in centrotemporale regio ’s en positiviteit in frontale regio’ s gevolgd door langzame golven. Deze komen bilateraal en vaak asynchroon voor. Ontladingen vaak cluster en worden versterkt in slaperigheid en niet-snelle oogbeweging (NREM) slaap.10 unieke eigenschappen zoals ictal spike-en-golf ontladingen kunnen dipoolomkering vertonen, met elektropositiviteit in het centrotemporale gebied en negativiteit in het frontale gebied.
behandeling en prognose
beslissingen over het starten van de behandeling bij BECTS hangen af van de vraag of kinderen het natuurlijke verloop van de ziekte kunnen ondergaan versus de werkzaamheid en risico ‘ s van de behandeling. Helaas zijn gegevens over het natuurlijke verloop van BECTS schaars. Kinderen met BECTS hebben mogelijk geen anti-epileptica (AED ‘ s)nodig; als aanvallen frequent zijn of er secundair gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen, overdag aanvallen, of comorbide voorwaarden, AED ‘ s kunnen nodig zijn.
vaak gebruikte geneesmiddelen zijn carbamazepine, oxcarbazepine, levetiracetam, gabapentine, topiramaat en lamotrigine (zie het kiezen van anti-epileptica in dit nummer). Ondersteunende bewijzen om het gebruik van specifieke anti-epileptica voor BECTS te valideren zijn beperkt, ondanks de wijdverbreide variatie in de praktijk.Van oudsher wordt BECTS beschouwd als een goedaardige aandoening zonder gevolgen op lange termijn. Langetermijn follow-up studies bevestigden dat meer dan 90% van de patiënten remissie bereikt op de leeftijd van 12 jaar. Deze prognose werd als gunstig beschouwd, zelfs voor patiënten van wie de aanvallen moeilijk onder controle zijn, omdat de aanvallen bijna altijd spontaan verdwijnen in de adolescentie.Recente studies hebben nu aangetoond dat patiënten met BECTS een verscheidenheid aan cognitieve stoornissen kunnen hebben, waaronder taalstoornissen, geheugendisfunctie en auditieve verwerkingsmoeilijkheden. Deze cognitieve stoornissen zijn niet gekoppeld aan convulsie-gerelateerde factoren, zoals convulsiefrequentie, tijd sinds de laatste aanval, of lateraliteit van de elektrische focus.12 sommige studies hebben aangetoond dat het volledige IQ van deze patiënten binnen het normale bereik ligt, maar lagere scores zijn genoteerd op taalgerelateerde taken, sommige uitvoerende functies, aandacht, geheugen, auditieve en verbale leertaken, en een verscheidenheid aan gedrags-en emotionele moeilijkheden.13 zo wordt de term goedaardig steeds meer uitgedaagd, en de International League Against Epilepsy (ILAE) suggereert de term zelfbeperkt en farmacoresponsief.14
Landau-Kleffner-syndroom
Landau-Kleffner-syndroom is een atypisch BECTS-fenotype met verworven epileptische afasie die zich typisch ontwikkelt bij gezonde kinderen die acuut of progressief ontvankelijke en expressieve taal verliezen met het verschijnen van paroxysmale EEG-veranderingen. Dit syndroom wordt vaak geassocieerd met 2 andere symptomen: gedragsproblemen en epileptische aanvallen. ILAE definieert dit syndroom als een kinderwanorde waarin een verworven afasie, multifocale spikes, en spike-en-golfontladingen worden geassocieerd. De leeftijd van begin varieert van 3 tot 10 jaar bij kinderen met voorheen normale cognitieve en taalontwikkeling. De man-vrouwverhouding is 2: 1,15
etiologie
de etiologie van LKS is grotendeels onbekend. Vele hypothesen zijn voorgesteld met inbegrip van genetische predispositie, auto-immune mechanismen, cerebrale arteritis, toxoplasmose, neurocysticercosis, low-grade hersentumoren, en demyeliniserende ziekte.16 in recente studies werd een de novo missense mutatie in GRIN2A geïdentificeerd bij een patiënt met LKS, en werd geconcludeerd dat de mutant verminderde N-methyl-D-aspartaat (NMDA) receptor activering suggereert NMDAR hypofunctie kan bijdragen aan de pathogenese van LKS.
klinische en EEG kenmerken
kinderen met LK ‘ s vertonen aanvankelijk auditief-verbale agnosie in de vorm van verlies van ontvankelijke taal, in een stadium dat ouders doet klagen over doofheid. Dit wordt gevolgd door een verlies van expressieve spraak en gedragsstoornissen.4
de EEG-bevindingen in LK ‘ s worden gekarakteriseerd door continue diffuse langzame pieken en golven bij 1,5 tot 2,5 Hz die in alle stadia van langzame slaap optreden. Dit patroon wordt elektrische status epilepticus in slaap (ESES) genoemd en schijnt een lateralisatie in epileptiform activiteit te hebben die met taalstoornis correleert.De interictale epileptiforme ontladingen zijn voornamelijk gelokaliseerd in de temporoparietaal-occipitale kwabben.
behandeling en prognose
anti-epileptica zoals valproaat, ethosuximide, clonazepam of clobazam kunnen de aanvallen onder controle houden (zie het kiezen van anti-epileptica in dit nummer). Carbamazepine, oxcarbazepine, topiramaat en lamotrigine worden vermeden vanwege bekende exacerbatie van epileptiforme ontladingen.4
corticosteroïden zijn in verband gebracht met een verbetering in de evolutie van de ziekte.Intraveneuze immunoglobuline (IVIG) die als monotherapie wordt gebruikt, heeft in sommige onderzoeken veelbelovende resultaten opgeleverd.Wanneer de aanvallen van een patiënt ongevoelig zijn voor medische behandeling, kan subpiale transectie chirurgie effectief zijn.
De meeste patiënten met LK ‘ s worden vrij van aanvallen met anti-epileptica en EEG-afwijkingen en aanvallen nemen af met de tijd dat de meeste patiënten de leeftijd van 15 jaar bereiken.18 de prognose voor taalstoornis kan blijvende gevolgen hebben en variëren van strenge aanhoudende afasie tot volledig herstel in het volwassen leven. Het zo vroeg mogelijk starten van logopedie, gebarentaal en speciaal onderwijs is gunstig voor kinderen met LKS.11
continue piek-en-golven tijdens de slaap
epileptische encefalopathie met CSWS is een epileptische encefalopathie die kinderen en adolescenten treft en overheerst bij jongens dan bij meisjes.De aanvangsleeftijd heeft een bimodale verdeling vanaf de leeftijd van 2 tot 4 jaar. De beslagleggingen die rond 2 jaar oud voorkomen kunnen aan onderliggende structurele hersenenletsels worden toegeschreven, terwijl de beslagleggingen die rond leeftijd 4 voorkomen een onbekende etiologie hebben. De prodromal epileptische activiteit wordt verondersteld om gemakkelijker te controleren met minimale effecten op de ontwikkeling van de hersenen. Het acute stadium komt rond leeftijd 5 tot 6 jaar voor wanneer EEG-afwijkingen worden gezien en ontwikkelingsregressie optreedt. Op de leeftijd van ongeveer 6 tot 9 jaar treedt epileptische aanvallen vrij op.Epileptische encefalopathie met CSWS wordt gekenmerkt door ESES.
etiologie
De etiologieën van CSWS variëren van onbekende etiologie tot studies die structurele hersenafwijkingen aantonen tot langdurige thalamische laesies.20 EEG-opnames tonen aan dat de thalamus samen met de mesiale temporale en pariëtale regio ‘ s de ontwikkeling van spike-en-golf ontladingen kan neerslaan.21 de genetische veranderingen zoals grin2a pathogene varianten kunnen ook een rol Spelen en 17,6% van CSWS vertegenwoordigen.
klinische en EEG-kenmerken
Klik om groter te bekijken
Figuur 2. EEG in continue piek-en-golven epilepsie tijdens de slaap. Let op de continue focale piek-en-golf activiteit in slowwave slaap, verdeeld over de linker centrale temporale regio ‘ s.
de klinische presentatie van CSWS bestaat uit een globale regressie bestaande uit gedrags -, cognitieve, taal -, sociale en motorische stoornissen.11 er zijn 4 stadia: slapend, prodromal, acuut, en residu. Epileptische aanvallen beginnen rond de leeftijd van 2 jaar in het prodromale stadium en variëren van eenvoudige focale motorische, complexe focale, afwezigheid,of myoclonische, meestal optreden ‘ s nachts. De EEG-bevindingen zijn niet verschillend en kunnen zeldzame pieken en golven vertegenwoordigen. Naarmate de ziekte vordert tot het acute stadium, komen epileptische aanvallen vaker voor en nog steeds voornamelijk ‘ s nachts. De karakteristieke kenmerken van deze acute-stadium aanvallen variëren van hemiconvulsieve, gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen (GTCS), afwezigheid aanvallen, vallen aanvallen, en convulsieve of niet-convulsieve status epilepticus. Het EEG vertoont een ESES-patroon (Figuur 2), en tijdens dit stadium lijden patiënten aan een globale en ernstige regressie.11,23
behandeling en prognose
Het doel van de behandeling van patiënten met CSWS is het onder controle houden van de klinische aanvallen. Nuttige AED ‘ s omvatten benzodiazepines, valproaat, ethosuximide, levetiracetam, en corticosteroïden.Ondanks het verdwijnen van klinische aanvallen en EEG-afwijkingen bij patiënten met CSWS, hangt de prognose af van de etiologie en de duur van actieve epilepsie. Hoe langer de duur van ESE ‘ s is, hoe slechter de uitkomst waarschijnlijk zal zijn.
vroeg-beginnende benigne occipitale epilepsie bij kinderen: Panayiotopoulos-syndroom
vroeg-beginnende occipitale epilepsie bij kinderen, bekend als het Panayiotopoulos-syndroom, is een vaak voorkomende epilepsie bij kinderen, goed voor ongeveer 6% van de kinderen met epilepsie (Case Study 2). De aanvangsleeftijd is al vanaf de leeftijd van 1 jaar met een piekincidentie van begin op de leeftijd van 3 tot 6 jaar, en de meeste patiënten hebben geen neurologische ontwikkelingsstoornissen.Er is een triade van klinische symptomen: nachtelijke aanvallen, tonische oogafwijking en braken.11 autonome symptomen zijn prominent aanwezig.24 meisjes en jongens worden even getroffen, en bij twee derde van de patiënten, Panayiotopoulos syndroom komt voornamelijk voor in de slaap.
etiologie
het Panayiotopoulos-syndroom is het resultaat van multifocale corticale hyperexcitatie en een instabiel autonoom systeem.Er is geen causaal gen vastgesteld, hoewel ongeveer 10% van de patiënten in de familie een voorgeschiedenis van vergelijkbare aanvallen heeft en ongeveer 17% een hoge prevalentie van febriele aanvallen heeft.4 de neuroanatomische en neurofysiologische oorzaken van de autonome symptomen zijn onbekend. Perinatale hypoxie / ischemie, hypoglykemie, aangeboren stofwisselingsfouten en intracraniale bloedingen resulterend in occipitale hersenbeschadiging zijn onlangs gespeculeerd als mogelijke oorzaken van het syndroom van Panayiotopoulos.
klinische en EEG-kenmerken
patiënten met het Panayiotopoulos-syndroom vertonen vaak autonome symptomen, waaronder recidiverend braken; de aanval begint tijdens de slaap. Bijkomende autonome symptomen zijn bleekheid, incontinentie, hypersalivatie, cyanose, mydriasis, hoesten, ademhaling en hartafwijkingen en zelden syncope.5 aanvallen kunnen overal van 5 minuten tot enkele uren duren, waarbij een derde van de patiënten focale status epilepticus ontwikkelt. Langere aanvallen komen vaak voor in de slaap en tijdens het waken.4
interictale EEG-bevindingen tonen voornamelijk multifocale, hoge amplitude, scherpe slow-wave complexen die verschijnen op variabele locaties die vaak regio ‘ s verschuiven bij volgende opnames.7 occipitale pieken zijn meestal betrokken.
behandeling en prognose
het Panayiotopoulos-syndroom heeft een uitstekende prognose. Kinderen met een verhoogd aantal aanvallen hebben de neiging om langdurige remissie4 te bereiken zonder blijvende effecten van het syndroom. De duur van de ziekte is ongeveer 3 jaar.26 het gebruik van specifieke AED ‘ s is niet vereist. Kinderen met langdurige aanvallen zijn met tussenpozen behandeld met benzodiazepines.4
laat-verworven goedaardige occipitale epilepsie bij kinderen
laat-verworven goedaardige occipitale epilepsie bij kinderen (boe), Gastaut-type genoemd, is een goedaardige epilepsie die later in de kindertijd begint met een piekincidentie van begin op de leeftijd van 8 jaar.4 epilepsie van het Gastaut-type is een relatief zeldzame vorm van occipitale epilepsie met een incidentie van 2% tot 7% van goedaardige epilepsie bij kinderen. Beide seksen worden in gelijke mate getroffen.1 Gastaut type epilepsie wordt gekenmerkt door korte aanvallen met voornamelijk elementaire visuele symptomen gevolgd door hemiclonische aanvallen tijdens het waken.1
etiologie
Gastaut type BOE heeft een verhoogde prevalentie bij patiënten met een familiegeschiedenis van epilepsie of migraine.1 de epileptogene zone ligt in de occipitale kwabben.
klinische en EEG-kenmerken
aanvankelijk hadden kinderen elementaire visuele hallucinaties. Deze zijn kort en beschreven als veelkleurige cirkelvormige patronen verschijnen in het gezichtsveld.Het tweede meest voorkomende symptoom is plotselinge voorbijgaande ictale blindheid. Het meest voorkomende nonvisual ictal symptoom is het draaien van het hoofd dat voorkomt in 70% van de gevallen.1 het bewustzijn is meestal intact tijdens de visuele symptomen.Migraine-achtige postictale hoofdpijn komt bij sommige patiënten voor.1
het EEG toont bilaterale occipitale piekgolfontladingen die activeren bij oogsluiting en afnemen bij het openen van het oog; dit wordt fixatieverschijnsel genoemd.Bij sommige patiënten komen willekeurige achterhoofdspikes tijdens de slaap vaak voor.
behandeling en prognose
kinderen met het boe Gastaut-type lijden vaak aan frequente aanvallen en daarom is medische behandeling verplicht. Het gebruik van Carbamazepine heeft aangetoond dat het epileptische aanvallen binnen enkele dagen na de juiste behandeling drastisch vermindert of stopt.De prognose is over het algemeen gunstig. Remissie treedt op bij 50% tot 60% van de kinderen binnen 2 tot 3 jaar na aanvang.
samenvatting
focale epilepsiesyndromen in de kindertijd worden geassocieerd met een gunstige prognose en leeftijdsgerelateerde resolutie is typisch. De semiologie en EEG kenmerken zijn kenmerkend voor elk syndroom en genetische etiologieën worden vermoed, maar niet volledig opgehelderd. In tegenstelling tot volwassen focale epilepsie, die vaak gerelateerd is aan een focale laesie bij kinderen, zijn er geen focale structurele hersenafwijkingen aanwezig. Verscheidene van deze voorwaarden zijn verwezen naar of zelfs genoemd als goedaardige syndromen; een recente standpuntnota van de ilae-taakgroep14 ontmoedigt het gebruik van de term en stelt in plaats daarvan de termen zelfbeperkt of farmacologisch reagerend voor. De behandeling omvat AED ‘ s voor ernstige gevallen of het observeren van het natuurlijke verloop van de ziekte in milde gevallen.
1. Panayiotopoulos CP, Michael M, Sanders S, Valeta T, Koutroumanidis M. benigne childhood focal epilepsies: assessment of established and newly recognized syndromes. Hersenen. 2008;131(9):2264-2286.
2. Hakami T, McIntosh A, Todaro M, et al. MRI-geïdentificeerde pathologie bij volwassenen met nieuwe aanvallen. Neurologie. 2013;81:920-927.
3. Shields DW, Carter Snead O. goedaardige epilepsie met centrotemporale spikes. Epilepsie. 2009;50:10-15.
4. Wyllie E, Gidal BE, Goodkin HP, Loddenkemper T, Sirven JI. Wyllie ‘ s behandeling van epilepsie: principes en praktijk. Philadelphia; Wolters Kluwer: 2015.
5. Xiong W, Zhou D. vooruitgang in het ontrafelen van de genetische etiologie van rolandische epilepsie. Aanval. 2017;47:99-104.
6. Neubauer BA. De genetica van rolandische epilepsie. Epileptische Disord. 2000; 2: S67-S68.
7. Loiseau P, Beaussart M. De aanvallen van goedaardige Kinder epilepsie met rolandische paroxysmale ontladingen. Epilepsie.1973;14:381-389.
8. Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, et al. Goedaardige rolandische epilepsie: atypische kenmerken komen zeer vaak voor. J Child Neuro.1995;10:455-458.
9. Fejerman N. atypische rolandische epilepsie. Epilepsie. 2009;50:9-12.
10. Wirrell E. Infantile, childhood, and adolescent epilepsies. Continuüm. 2016;22:60-93.
11. Duchowny M, Cross JH, Arzimanoglou A. pediatrische epilepsie. New York, NY; McGraw-Hill Medical: 2013.
12. Tedrus GM1, Fonseca LC, Castilho DP, et al. Goedaardige epilepsie bij kinderen met centro-temporale spikes: evolutieve klinische, cognitieve en EEG-aspecten. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2010;68(4):550-555.
13. Goldberg-Stern H, Gonen OM, Sadeh M, et al. Neuropsychologische aspecten van goedaardige Kinder epilepsie met centrotemporale spikes. Aanval. 2010;19:12-16.
14. Scheffer IE, Berkovic S, Giuseppe Capovilla G, et al. Ilae classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsie. 2017:58(4):512-521.
15. Caraballo RH, Cejas N, Chamorro N, et al. Het syndroom van Landau-Kleffner: een studie bij 29 patiënten. Aanval. 2014;23(2):98-104.
16. Gao K, Tankovic A, Zhang Y et al. Een de novo functieverlies GRIN2A-mutatie geassocieerd met focale epilepsie bij kinderen en verworven epileptische afasie. PLoS ÉÉN. 2017; 12 (2): e0170818.
17. Mikati MA, Saab R, succesvol gebruik van intraveneuze immunoglobuline als initiële monotherapie bij het syndroom van Landau-Kleffner. Epilepsie. 2000;41:880-886.
18. Het syndroom van Tuft M. Landau-Kleffner. Tidsskr Nor Legeforen. 2015;135:2061-2064.
19. Singhal NS, Sullivan JE. Continue piekgolf tijdens langzame golfslaap en aanverwante omstandigheden. ISRN Neurol. 2014: 619079
20. Pearl PL. Epilepsiesyndromen in de kindertijd. Continuüm. 2018;24(1):186-209.
21. Japaridze N, Muthuraman M, Dierck, C, et al. Neuronale netwerken in epileptische encefalopathieën met CSWS. Epilepsie. 2016;57:1245-1255.
22. Myers KA, Scheffer IE. GRIN2A-gerelateerde spraakstoornissen en epilepsie. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, editors. GeneReviews. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK385627/. gepubliceerd 29 September 2016. Geraadpleegd Op 7 September 2018.
23. Lee YJ, Hwang SK, Kwon S. the clinical spectrum of benigne epilepsie with centro-temporal spikes: a challenge in categorization and voorspelbaarheid. J Epilepsy Res. 2017;30;7(1):1-6.
24. Melish LC, Dunkley C, Ferrie CD, Pal DK. Anti-epileptic drug treatment of rolandic epilepsy and panayiotopoulos syndrome: clinical practice survey and clinical trial feasibility. Arch Dit Kind. 2015;100(1):62-67.
25. Yilmaz K, Karatoprak EY. Classificatie van epilepsie en aanvullende definities bij occipitale kwab epilepsie. Epileptische Disord. 2015;17(3):299-307.
26. Specchio N, Trivisano M, Di Ciommo V et al. Het syndroom van Panayiotopoulos: een klinische, EEG, en neuropsychologische studie van 93 opeenvolgende patiënten. Epilepsie . 2010;51(10):2098-2107.
openbaarmaking
De auteurs hebben geen financiële relaties die relevant zijn voor dit artikel.