Phobie herausfinden
Laut dem National Institute of Mental Health leiden mehr als 10 Millionen Erwachsene in den Vereinigten Staaten an einer Art Phobie. Diese übertriebenen Ängste – ob vor Spinnen, Nadeln (siehe Seite 100), Schlangen, Höhen, sozialen Situationen (siehe Seite 92) oder sogar öffentlichen Räumen (siehe Seite 94) – können so alles verzehren, dass sie das tägliche Leben beeinträchtigen.Die gute Nachricht ist, dass Psychologen und andere Forscher in den letzten Jahrzehnten einige wirksame verhaltens- und pharmakologische Behandlungen für Phobien sowie technologische Interventionen entwickelt haben.Jetzt machen Forscher den nächsten Schritt, sagt der Psychologe und Phobieforscher Arne Öhman, PhD, von der Abteilung für klinische Neurowissenschaften am Karolinska-Institut in Schweden. Sie verwenden Neuroimaging-Techniken wie Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT), um die Gehirnschaltung zu verstehen, die Phobie zugrunde liegt und was im Gehirn während der Behandlung passiert.Sie stellen fest, dass die Amygdala – eine kleine, mandelförmige Struktur in der Mitte der Temporallappen des Gehirns – eine Schlüsselrolle spielt und dass Fehlfunktionen der Amygdala und der damit verbundenen Gehirnstrukturen zu vielen Phobien führen können. Dennoch müssen die Forscher noch die Details herausfinden, wie dies geschieht.
„Sobald wir mehr darüber wissen, was im Gehirn passiert, können wir die Behandlung optimieren“, sagt Öhman.
Die Biologie der Angst
Alle Phobien sind Angststörungen, die unter anderem in die gleiche Klasse wie posttraumatische Belastungsstörungen und Panikstörungen fallen. Und Angststörungen basieren grundsätzlich auf Angst.“Was wir über die Neuroschaltung und die Gehirnbasis der Angst wissen, stammt ursprünglich aus der Tierforschung“, sagt der Psychiater Scott Rauch, MD, von der Harvard Medical School. In der Tat hat mehr als 30 Jahre Forschung die neurologischen Grundlagen der Angst bei Laborratten untersucht.
Das Arbeitspferd-Paradigma war das Angstkonditionierungs- / Angstauslöschungsmodell, erklärt Rauch. In diesem Modell konditionieren Forscher Ratten, um einen neutralen Reiz, wie einen bestimmten Ton, zu fürchten, indem sie ihn mit etwas Aversivem, wie einem elektrischen Schlag, paaren. Später können die Forscher diese Angst „auslöschen“, indem sie den Ton wiederholt ohne den begleitenden Schock spielen. Die Forscher können Elektroden verwenden, um die elektrophysiologische Aktivität im Gehirn der Ratten während des Angstkonditionierungs- oder Extinktionsprozesses aufzuzeichnen.“Mit diesem Paradigma konnten wir in den letzten 25 Jahren ziemlich genau feststellen, wo wir im Gehirn nach Angst suchen müssen“, sagt der Psychologe Joseph LeDoux von der New York University, PhD, ein Pionier dieser Art von Forschung.
Was sie gefunden haben, ist die Amygdala. LeDoux und andere haben herausgefunden, dass es einen doppelten Weg gibt, der zur und von der Amygdala führt. Ein Weg führt direkt von einem beängstigenden Sinnesreiz – wie dem Anblick einer Schlange oder dem Geräusch eines lauten Aufpralls – in wenigen Tausendstelsekunden zur Amygdala. Ein zweiter, langsamerer Weg wandert zuerst zum höheren Kortex, bevor er die Amygdala erreicht.
„Der kürzere Weg ist schnell, aber ungenau“, erklärt LeDoux. „Wenn eine Bombe explodiert, können Sie möglicherweise keine der Wahrnehmungsqualitäten des Klangs schnell bewerten, aber die Intensität reicht aus, um die Amygdala auszulösen. Wenn Sie viel über Bomben wüssten, könnten Sie über den Kortexweg die Gefahr einschätzen, aber es wird länger dauern.“Der schnelle Weg ist also das Frühwarnsystem des Gehirns, erklärt LeDoux, und führt zu körperlichen Manifestationen der Angst wie einem rasenden Herzen und verschwitzten Handflächen. Der zweite Weg kann den ersten außer Kraft setzen und entweder zu bewussten Gefühlen der Angst oder zu keiner Angst führen. Studien wie diese haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass Phobien und andere Angststörungen durch eine Art Funktionsstörung der Amygdala und verwandter Gehirnareale verursacht werden.
Auf den Menschen zugehen
Die Details und das Ausmaß dessen, was Forscher aus Tierversuchen gelernt haben, sind laut Rauch außergewöhnlich. „Aber der Nachteil ist, dass man von dem, was man gelernt hat, auf Menschen und insbesondere auf Menschen mit Angststörungen extrapolieren muss“, sagt er.
Vor etwa einem Jahrzehnt begannen Forscher, die analogen Prozesse bei Menschen mit bildgebenden Verfahren wie PET und fMRT zu untersuchen.Was sie gefunden haben, hat bereits zu einem besseren Verständnis vieler Angststörungen geführt, insbesondere Zwangsstörungen und posttraumatische Belastungsstörungen.
Weniger Studien haben sich auf Phobien konzentriert, sagt Rauch: „Die Daten dort sind etwas weniger entwickelt und die Ergebnisse weniger zusammenhängend.“ Die ersten Studien aus den frühen und mittleren 1990er Jahren waren Symptom-Provokationsstudien: Forscher zeigten beispielsweise einer schlangenphobischen Person eine Schlange oder ein Bild einer Schlange und verwendeten dann PET-Scans, um die Reaktion des Gehirns zu untersuchen.“Heuristisch war es verlockend zu glauben, dass diese phobischen Störungen mit Anomalien in der Schnellspur durch die Amygdala zusammenhängen würden“, sagt Rauch. Aber tatsächlich sind die frühesten Studien – wie eine Studie von Rauch aus dem Jahr 1995 in the Archives of General Psychiatry (Vol. 52, Nr. 1, Seiten 20-28) – fand keine Hinweise auf eine Aktivierung der Amygdala, obwohl einige kortikale Bereiche, die mit der Amygdala kommunizieren, aktiv waren.
Mit der Entwicklung von Mess- und experimentellen Techniken in den letzten zehn Jahren haben sich jedoch auch die Ergebnisse weiterentwickelt. Zum Beispiel arbeitet fMRT schneller als PET-Scans, so dass Forscher die Reaktion des Gehirns auf Reize in einer engeren Zeitskala untersuchen können, erklärt Rauch. In einer Studie aus dem Jahr 2003 von Neuroscience Letters (Vol. 348, Nr. 1, Seiten 29-32) untersuchten beispielsweise der Psychologe Wolfgang Miltner, PhD, und seine Kollegen von der Friedrich-Schiller-Universität in Deutschland mithilfe von fMRT Spinnenphobiker, als sie Bilder von Spinnen, Schlangen und Pilzen betrachteten. Diesmal fanden die Forscher heraus, dass die Amygdala bei den Spinnenphobikern aktiver war als bei den Kontrollteilnehmern.Andere Forscher haben herausgefunden, dass das „Maskieren“ des Phobie-Stimulus, so dass die Teilnehmer ihn sehen, sich dessen aber nicht bewusst sind, interessante Ergebnisse liefert. In einer Studie von 2004 in Emotion (Vol. 4, Nr. 4, Seiten 340-353) blitzten Öhman und seine Kollegen 16 Schlangen- und Spinnenphobiker mit Bildern einer Schlange und einer Spinne auf, gefolgt von jeweils einem neutralen Bild. Die Präsentation war so schnell, dass den Teilnehmern nicht bewusst war, dass sie die Schlange oder Spinne gesehen hatten. Als nächstes warteten die Forscher lange genug, bis die Teilnehmer die gefürchteten Reize bewusst registriert hatten, bevor sie die neutralen präsentierten.Die Forscher fanden heraus, dass die Amygdala, wenn das Timing kein bewusstes Bewusstsein zuließ, sowohl auf die phobischen als auch auf die angstrelevanten Reize reagierte (angstrelevante Reize waren Schlangenbilder für Spinnenphobiker und umgekehrt). Aber wenn das Timing das Bewusstsein erlaubte, reagierte die Amygdala nur auf die phobischen Reize. Dies deutet darauf hin, sagt Öhman, dass die Amygdala sofort auf alles reagiert, was bedrohlich sein könnte, aber dass mit mehr Zeit, um andere Bereiche des Gehirns zu verarbeiten, die anfängliche Reaktion der Amygdala unterdrückt wird.Schließlich haben einige Forscher begonnen, besonders zu untersuchen, was während und nach der Behandlung von Phobien im Gehirn passiert. Die Psychologen Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD, und ihre Kollegen von der Universität Uppsala in Schweden verwendeten PET-Scans, um die Gehirnaktivität von 18 Menschen mit sozialer Phobie zu untersuchen, während die Menschen vor einer Gruppe sprachen. Dann erhielt ein Drittel der Teilnehmer neun Wochen kognitive Verhaltenstherapie, ein Drittel erhielt den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Citalopram und ein Drittel erhielt keine Behandlung. Die Forscher testeten die Patienten erneut, mit der gleichen öffentlichen Rede Aufgabe, nach neun Wochen und wieder nach einem Jahr. Sie fanden heraus, dass die Aktivierung in der Amygdala und verwandten kortikalen Bereichen nach neun Wochen vorhersagen konnte, welche Symptome sich nach einem Jahr bessern würden.
Obwohl all diese Ergebnisse das Verständnis der Forscher für die Teile des Gehirns prägen, die zu Phobien führen, ist das Bild noch lange nicht vollständig.
„Dies ist ein kritischer Forschungsbereich für die Zukunft“, sagt Rauch.