Witamina B12 poprawia naprawę nerwów i poprawia regenerację funkcjonalną po urazowym urazie mózgu poprzez hamowanie urazu neuronów wywołanego stresem ER

Streszczenie

traumatyczne uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn uszkodzeń neurologicznych w młodych populacjach ludzi. Wykazano, że witamina B12 sprzyja wzrostowi aksonów komórek neuronalnych po uszkodzeniu nerwów obwodowych, która jest obecnie stosowana w leczeniu uszkodzenia nerwów obwodowych w badaniu klinicznym. Dlatego postawiliśmy hipotezę, że TBI może być atenuowany przez leczenie witaminą B12 poprzez jego korzystną rolę w regeneracji aksonu po uszkodzeniu nerwu. Aby to potwierdzić, biologiczną funkcję witaminb12 scharakteryzowano za pomocą barwienia hematoksyliną i eozyną (H&E), barwienia Luxol fast blue (LFB), analizy western blot i barwienia immunohistochemicznego. Wyniki wykazały, że neurologiczne odzyskiwanie funkcjonalne uległo poprawie w grupie leczonej witaminą B12 po TBI, co może być spowodowane obniżeniem szlaku sygnałowego apoptozy związanego ze stresem w retikulum endoplazmatycznym. Ponadto stabilizację mikrotubul, remielinizację i reparację mieliny uratowała witamina B12, która była zgodna z leczeniem kwasem 4-fenylomasłowym (4-PBA), inhibitorem stresu retikulum endoplazmatycznego. Badanie sugeruje, że witamina B12 może być użyteczna jako nowy lek neuroprotekcyjny dla TBI.