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Diskussion
SD ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die durch erythematöse, ölige, gelbe Kniebeugen gekennzeichnet ist, die sich auf talgreichen Bereichen wie Gesicht oder Stirn befinden. Obwohl die genaue Ätiologie der Krankheit istunbekannt, erhöhte Talg-Aktivität, Malassezia-Infektion,immunologische Anomalien, Androgene, Emotionalstress, Ernährung, Lebensstil und Umweltfaktoren werden angedachtzur Pathogenese der Krankheit beitragen .Die männliche Dominanz von SD und die Entwicklung von SD während der Pubertät können auf eine signifikante Wirkung von Hormonen, nämlich Androgenen, bei der Pathogenese der Krankheit hinweisen .
Es wird angenommen, dass die Aktivität der Talgdrüsen mit der SD-Entwicklung korreliert. Es wird angenommen, dass das Niveau der Talgproduktion und Anomalien der Lipidzusammensetzung eine Rolle bei der SD-Entwicklung spielen und auch eine geeignete Umgebung für das Wachstum von Malassezia bieten .Es wird angenommen, dass Malassezia, eine Pilzkomponente der normalen menschlichen Haut, eine Rolle bei der Pathogenese von SD spielt. Da es ein lipidabhängiger Mikroorganismus ist, ist eswird auf talgreichen Bereichen der Haut gefunden, ähnlich den Involvierungsstellen von SD . Malassezia hydrolysiert Talgtriglyceride durch seine Lipase in ungesättigte Fettsäuren wie Ölsäure und Arachidonsäure . Die Metaboliten der Hefen induzieren Entzündungen durch Infiltration von NK-Zellen und Makrophagen und eine erhöhte lokale Produktion entzündlicher Zytokine wie Interleukin (IL) -1α, IL-1β, IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF) -α in Läsionenhautbereichen. Diese Metaboliten stimulieren die Keratinozytedifferenzierung, was zu Abnormalitäten im Stratumcorneum führt, die zu Störungen der epidermalen Barrierefunktion und Entzündungsreaktion führen .
Einige Hinweise deuten darauf hin, dass eine Beeinträchtigung der epidermalen Barrierefunktion aufgrund einer veränderten corneodesmosomalen Hydrolyse, einer Lipiddesorganisation und Abnormalitäten im Desquamationsprozess ebenfalls zur Pathogenese von SD beiträgtdazu .Es wurde berichtet, dass SD häufiger bei immunsupprimierten Patienten auftritt, insbesondere bei Patienten mit HIV / AIDS . Die Immun- oder Entzündungsreaktion des Individuums auf Malassezia wurde ebenfalls als beitragender Faktor angesehen . Darüber hinaus wurde berichtet, dass die Spiegel an humanen Leukozyteantigenen (HLAs), einschließlich HLA-AW30, HLA-AW31, HLA-A32, HLA-B12 und HLA-B18, bei SD-Patienten erhöht waren , zusätzlich zu Berichten über erhöhte Spiegel an Gesamtserum-IgA- und IgG-Antikörpern , was auf die potenziellen Immunmechanismen hindeutet, die an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind.
Die genetischen Komponenten von SD wurden untersuchtin Tiermodellen und Menschen . Zinkfinger 750 (ZNF7509) ist ein Transkriptionsfaktor, der die epidermale Differenzierung steuert und ein vorgeschalteter Regulator von MPZL3.Autosomal dominant vererbte SD-ähnliche Dermatitis wurde in einer Frameshift-Mutation in ZNF750 identifiziert .Der funktionelle Weg von ZNF750-MPZL3 hat beensuggested, um eine wichtige Rolle in der Pathogenese vonsd zu spielen.Ernährungsmängel, insbesondere von Riboflavin, Pyridoxin, Niacin und Zink, können auch als SD-ähnliche Dermatitis durch einen unbekannten Mechanismus auftreten . Obwohl die genaue Pathogenese auf der Grundlage mehrerer Studien noch ungeklärt ist, wird SD als multifaktorielle Erkrankung angesehen, zu der Immun-, Entzündungs- und Umweltfaktoren beitragen.
Zink ist ein wesentliches Element für das reibungslose Funktionierenvon mehreren Prozessen im menschlichen Körper. Unter diesen Zinkspielt eine Rolle bei einer Reihe von Hauterkrankungen . Bei erworbenen und vererbten Formen der Hypozinkämie wurden kutane Befunde, einschließlich periorifizieller und akraler Dermatitis, Alopezie, Windelausschlag, Lichtempfindlichkeit, Nageldystrophie, eckige Stomatitis, eckige Cheilitis, ekzematöse ringförmige Plaques in Reibungs- und Druckbereichen, dystrophische Nägel, strukturelle Haarveränderungen und vermindertes Wachstum von Haaren und Nägeln berichtet . Zinkmangelwird bei einigen entzündlichen Hauterkrankungen berichtet, einschließlichatopische Dermatitis , oraler Lichen planus und Behçet-Krankheit sowie bei autoimmunen bullösen Erkrankungen wie Pemphigus vulgaris , bullösem Pemphigoid , Epidermolysis bullosa und Melasma . Es wird angenommen, dass Zink spielt eine Rolle bei der Entwicklung dieser Störungenüber seine Auswirkungen auf das Immunsystem . Es wurde auch gezeigt, dass niedrigere Serumzinkspiegel mit dem Auftreten von Akne vulgaris in Verbindung gebracht werden . In einer kürzlich durchgeführten Überprüfung wurde berichtet, dass Zink bei der Behandlung von Acnevulgaris wirksam ist .
Unter verschiedenen Funktionen spielt Zink eine Rolle in vielenprozesse, die die Entwicklung von SD beeinflussen können .Zink beeinflusst die Regulation des Protein-, Lipid- und Nukleinsäurestoffwechsels und wirkt als Cofaktor in Metalloenzymen und Transkriptionsfaktoren. Zink spielt auch eine Rolle bei der Gentranskription über ein Zinkfingermotiv, das Proteine und Faktoren enthält. Es reguliert auch die Zellreplikation, Immunaktivität und Wundreparatur. Zink sorgt für eine angemessene Immunaktivität, indem es die Makrophagen- und Neutrophilenfunktion bewahrt und die NK-Zell- und Komplementaktivität stimuliert. Zink hat auch entzündungshemmende Wirkungen durch die Hemmung von IL-6, TNF-α, Stickoxid und Integrin andtoll-ähnliche Rezeptorexpression durch Keratinozytenproduktion. Zusätzlich hemmt der Zinkfinger-transactivatingprotein A20 IL-1b und Tumornekrosefaktor-aactivation des Kernfaktors (NF)-kB. Außerdem hat Zink antiandrogenic Tätigkeit durch die inhibitionof Reduktase 5α, die das Enzym ist, das für theconversion des Testosterons zu dihydrotestosterone verantwortlich ist. Thisalso ergibt die Unterdrückung der sebaceous Tätigkeit.Alle oben genannten biologischen Prozesse auchbei der Entwicklung von SD auftreten . Wir glauben, dasszinkmangel kann durch verschiedene Mechanismen eine Rolle bei der Pathogenese der Krankheit spielen. Darüber hinaus wurde berichtet, dass topische Zink-Kombinationen bei der Behandlung von SD wirksam sind . Pierard et al. berichtet, dass topische Zinkformulierung bei der Behandlung von SD durch die Modulation der epithelialen Differenzierung, entzündungshemmende und antibakterielle Aktivität und die Hemmung der 5α-Reduktase, die Antiandrogenaktivität bietet, wirksam sein kann .
Da die meisten Mechanismen, die an der Entwicklung von SD beteiligt sind, mit den Funktionen von Zink zusammenhängen, stellten wir die Hypothese auf, dass SD-Patienten Zinkmangel oder niedrigere Zinkspiegel haben können. Die Ergebnisse der Studie zeigten,dass Patienten mit SD im Vergleich zu gesunden Probanden auch niedrigere Serumzink-Spiegel aufwiesen. In der vorliegenden Studie zeigten die Serumzinkspiegel jedoch keinekorrelation mit der Schwere der Erkrankung, die als präsentiert WURDEDASI-Scores. Wir glauben, dass es zwei Gründe dafür gibt: Die Stichprobengröße war klein und die in die Studie einbezogenen Patienten hatten leichte SD-Symptome. Es ist bekannt, dass 12,6 der höchste SDASI-Wert ist, der gemessen werden kann ; Der höchste SDASI-Wert, der in dieser Studiengruppe bewertet wurde, war 6,6, während der mittlere Wert 2,79 ± 1,26 betrug, was als sehr milde Darstellung von SD angesehen werden könnte.
Die in die Studie eingeschriebenen Patienten wiesen leichte oder mäßige Formen von SD auf, die als Einschränkung der Studie angesehen werden konnten. In Studien, die mit Patienten mit höheren DASI-Werten durchgeführt wurden, können die Ergebnisse dramatisch variieren, was möglicherweise einen Zinkmangel anzeigt. Kleine Stichprobengröße ist eine anderebegrenzung der Studie.
Zusammenfassend hat Zink viele Eigenschaften, die beeinflussenentzündungsprozesse, das Immunsystem und die epitheliale Differenzierung, und es hat antimykotische Eigenschaftenund antiandrogene Wirkungen, die alle auch beitragenzur Pathogenese von SD. Basierend auf diesen Daten und den Berichten über die Entwicklung einer SD-ähnlichen Dermatitis bei zinkdefizienten Personen stellten wir die Hypothese auf, dass SD-Patienten möglicherweise niedrigere Serumzinkspiegel aufweisen als solche ohne die Krankheit. Bisher liegen keine Daten zu Serumzinkwerten in SD vor. Die vorliegende Studie ergab niedrigere Zinkspiegelbei SD-Patienten im Vergleich zu Kontrollen. Weitere Forschungen zur Assoziation von Zinkspiegeln und SD werden dazu beitragen, die Pathogenese der Krankheit zu identifizieren und ein wirksameres Krankheitsmanagement zu entwickeln.