PMC
Diskussion
Im vorliegenden Fall, trotz Auflösung der postoperativen Infektion der Operationsstelle (SSI), einschließlich eines epiduralen Abszesses, entwickelten sich das Hirnödem und die äußere Schwellung nach Entfernung des Knochenklappens allmählich und wurden schließlich durch Kranioplastik verbessert. Der vorliegende Fall ist in folgender Hinsicht einzigartig: Lokalisierte Hirnödeme und äußere Schwellungen entwickelten sich nach der Entfernung des Knochenklappens langsam. Obwohl das Hirnödem erhalten blieb, löste es sich kurz nach der Kranioplastik auf. Nach unserem besten Wissen wurden keine ähnlichen Fälle beschrieben.Eine verzögerte Hirnschwellung aufgrund von Störungen der Liquorzirkulation wie Hydrozephalus oder Subduralerguss ist eine häufige Komplikation nach einer dekompressiven Kraniektomie und entwickelt sich hauptsächlich nach Liquor-Malabsorption oder blockiertem Liquorfluss.1345Die Inzidenz wird mit 0 bis 88,2% angegeben, abhängig von den verschiedenen Definitionen in jeder Studie.3Der subdurale Erguss entwickelt sich, wenn vorhanden, normalerweise innerhalb von 1 Monat nach Kraniektomie, und der Hydrozephalus, der einen ventrikuloperitonealen Shunt erfordert, tritt, wenn vorhanden, im Allgemeinen zwischen 1 und 6 Monaten auf.356 Da die Computertomographie / MRT vor und nach der Kranioplastik weder eine Vergrößerung der Ventrikel noch eine subdurale Flüssigkeitsansammlung ergab, wurde im vorliegenden Fall nicht vermutet, dass eine Liquorstörung die Ursache für die verzögerte Hirnschwellung war.
Das Hirnödem wird hauptsächlich in vasogenes Ödem und zytotoxisches Ödem eingeteilt.7 Unter Berücksichtigung der bildgebenden Befunde und des reversiblen klinischen Verlaufs ist ein vasogenes Ödem im vorliegenden Fall wahrscheinlicher als ein zytotoxisches Ödem. Alle neurochirurgischen Verfahren können die Strukturen rund um die Operationsstelle beeinflussen und das vaskuläre Endothel schädigen, was zu Kapillarleckagen und einer Störung der Blut–Hirn-Schranke führt.Insbesondere die 8kraniektomie setzt den intrakraniellen Druck durch einen Schädeldefekt nach außen frei und kann zu einer Vergrößerung der extrazellulären Räume mit anschließender Verringerung des interstitiellen Flüssigkeitsdrucks führen, wodurch schließlich die Ödembildung gefördert wird.910sobald das Gehirn zusammen mit dem Fortschreiten des Hirnödems äußerlich durch den Defekt anschwillt, kann die Kompression der kortikalen Venen durch Scher- und Druckkräfte zwischen dem Duralrand und dem Hirngewebe verursacht werden.11so könnte auf eine venöse Stauung im herniierten Teil des Gehirns ein Teufelskreis von Hirnödemen folgen.
Im Gegensatz zur selbstlimitierenden Natur des akuten Ödemstadiums deutet die Tatsache, dass Ödeme und äußere Schwellungen konsequent über die subakute Phase hinaus fortschritten, auf das Vorhandensein einer anderen Art von Pathogenese von Ödemen hin, wie z. B. Adhäsion. Das Ausmaß der Adhäsion der Operationsstelle zwischen der inneren Oberfläche der Dura und der Pia-Arachnoidalmembran wird direkt durch Duralverschlussmethoden und den postoperativen Zustand des Operationsfeldes beeinflusst.12Im vorliegenden Fall kann zusätzlich zur üblichen Bildung einer postoperativen Adhäsion eine durch SSI induzierte Entzündungsreaktion die Entwicklung einer Adhäsion verstärkt haben, und eine teilweise Störung der Pia-Arachnoidalmembran nach Meningiomentfernung kann den Patienten für die Bildung einer zerebral-Pia-arachnoidal-duralen Adhäsion prädisponiert haben. Außerdem haben wir bei der ersten Operation einen freien Perikraniallappen als Duralersatz verwendet, und ein Autotransplantat entwickelt im Vergleich zu künstlicher Dura Mater eher eine Adhäsion.13Unter diesen Umständen bildet sich eine postoperative Adhäsion zwischen einer Großhirnrinde, Pia, Arachnoidea, Dura-Ersatz und einem muskulokutanen Lappen mit geknickten kortikalen Venen oder Kompression durch den Duralrand, was über den Zeitraum der akuten Phase hinaus zu einem anhaltenden Hirnödem und einer äußeren Schwellung führt. Bei Hirnödemen, die nach dieser Hypothese auftreten, ist die Auflösung der Störung des kortikalen venösen Rückflusses entscheidend für die Verbesserung des Ödems. In diesem Fall wurde das Knicken und Komprimieren der kortikalen Venen durch Einstellen des äußeren Vorsprungs der Großhirnrinde während der Kranioplastik gelöst, und folglich verbesserte sich das Hirnödem.
Es besteht kein Konsens über den optimalen Zeitpunkt für die Kranioplastik nach SSI, aber dieses Verfahren wird normalerweise verzögert durchgeführt, sobald die Infektion unter Kontrolle ist und die Hirnschwellung abgeklungen ist.141516wir verfolgten 10 Wochen nach der Entfernung des Knochenklappens einen sorgfältigen Wait-and-Scan-Ansatz. Zu diesem Zeitpunkt besserte sich das Hirnödem nicht, sondern verschlechterte sich im MRT allmählich. Nach umfassender Betrachtung der bildgebenden Befunde, Labordaten und ihres klinischen Verlaufs glaubten wir jedoch, dass pathologische Zustände wie aktive Infektion, Liquorstörungen, epileptische Anfälle oder schwere Erhöhung des intrakraniellen Drucks (ICP) ziemlich unwahrscheinlich waren. Daher haben wir uns entschieden, die Kranioplastik durchzuführen. Da das ödematöse Gehirn leicht in die richtige Position zurückgebracht werden konnte und ihr postoperativer Verlauf ereignislos war, wurde die Entscheidung, eine Kranioplastik durchzuführen, als vernünftig und angemessen angesehen.
Unsere Hypothese über den zugrunde liegenden Mechanismus des verzögerten Hirnödems und der Schwellung hat mehrere Einschränkungen. Erstens, da wir keine prä- und intraoperative Gefäßuntersuchung wie digitale Subtraktionsangiographie, Indocyaningrün-Videoangiographie oder eine Doppler-Blutflussstudie durchgeführt haben, konnten wir nicht bestätigen, ob tatsächlich eine venöse Stauung vorliegt oder nicht. Zweitens wurde keine Biopsie des ödematösen Gehirns durchgeführt. Daher konnten wir die Pathologie, die mit dieser Methode beobachtet werden konnte, nicht berücksichtigen. Drittens verbessern sich Hirnödeme und Schwellungen unbestreitbar als natürlicher Krankheitsverlauf. In Anbetracht der Tatsache, dass sich das langsam fortschreitende Ödem kurz nach der Kranioplastik auflöste, glauben wir jedoch, dass sich das Ödem aufgrund der Kranioplastik selbst besserte. Weitere Fallberichte sind erforderlich. Abschließend, Wir erlebten einen einzigartigen Fall von verzögerter Hirnschwellung in Abwesenheit von Liquorstörungen nach Entfernung des Knochenklappens, der sich nach der Kranioplastik schnell besserte. Wenn das fokale Hirnödem und die äußere Schwellung nach Entfernung des Knochenklappens allmählich und verzögert fortschreiten, nachdem andere pathologische Zustände wie erhöhter ICP oder Verschlimmerung der Infektion ausgeschlossen wurden, sollte eine Kranioplastik in Betracht gezogen werden, um die durch postoperative Adhäsion verursachte kortikale venöse Stauung zu verbessern.