Teil 1. Ursachen von Druckgeschwüren

Definition

Ein Dekubitus kann als lokalisierte, akute ischämische Schädigung gewebe, das durch die Anwendung äußerer Kraft (entweder Scherung, Kompression oder eine Kombination aus beidem) verursacht wird.

Druckgeschwüre werden auch als „Dekubitus“, „Dekubitusgeschwüre“ und „Dekubiti“ bezeichnet, obwohl diese Namen heute selten verwendet werden, da anerkannt wird, dass die Geschwüre nicht hauptsächlich durch Liegen oder Liegen im Bett verursacht werden. Druckgeschwüre ist der Begriff, der häufig in Großbritannien verwendet wird. Einige Autoren beziehen sich auf Druckschäden, um Druckverletzungen zu umfassen, die keine offenen Wunden sind (wie Blasen und nicht blanchierendes Erythem).

Verzerrung oder Verformungsschaden ist wahrscheinlich die genaueste Beschreibung. Druckgeschwüre sind ein Begriff, der in den USA und anderen Ländern weit verbreitet ist und vom European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) als europaweiter Begriff akzeptiert wurde.

Direkte Ursachen

Druckgeschwüre treten auf, wenn Weichteile (am häufigsten die Haut) über einen langen Zeitraum fest verzerrt sind. Diese Verzerrung tritt entweder auf, weil die Weichteile zwischen dem Skelett und einer Stütze, wie einem Bett oder Stuhl, zusammengedrückt und / oder geschert werden, wenn die Person sitzt oder liegt, oder weil etwas in den Körper drückt, wie ein Schuh, ein chirurgisches Gerät oder Kleidung elastisch. Blutgefäße innerhalb des verzerrten Gewebes werden komprimiert, abgewinkelt oder aus ihrer üblichen Form gedehnt, und Blut kann nicht durch sie hindurchtreten. Die von diesen Blutgefäßen versorgten Gewebe werden ischämisch.

Die genaue Art der Veränderungen, die im ischämischen Gewebe stattfinden, ist nicht vollständig verstanden (Bliss, 1998; Nixon, 2001), aber wenn die Ischämie ausreichend lange anhält, findet eine Nekrose statt. Dies ist der Beginn eines Dekubitus und bei besonders anfälligen Patienten können Dekubitus innerhalb von ein bis zwei Stunden auftreten (Kosiak, 1958; Reswick und Rogers, 1976).

Gewebeverzerrungen behindern nicht nur den Blutfluss, sondern behindern auch den Lymphfluss, was zur Ansammlung von Stoffwechselabfällen, Proteinen und Enzymen im betroffenen Gewebe führt. Es wird vermutet, dass dies auch Gewebeschäden auslösen kann, obwohl die genauen Mechanismen nicht vollständig verstanden sind (Reddy, 1990).

Da lebendes Gewebe nicht statisch ist, ändert sich die Art und Weise, wie es verzerrt wird, im Laufe der Zeit. Wenn konstante Drücke aufrechterhalten werden, formen sich die Weichteile selbst, um sich der äußeren Form anzupassen. Bekannt als Gewebekriechen (Dodd und Gross, 1991), kann es externen Druck reduzieren, aber auch interne Verzerrungen übertreiben. Dieser Effekt und die innere Verformung von Geweben unter Druck im Allgemeinen ist bei querschnittsgelähmten Patienten signifikant größer (Reger et al., 1990).

Druck

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Anwendung von Druck an sich keinen Schaden verursacht. Taucher und Meeresorganismen mit weichem Körper können in großen Wassertiefen ohne Gefahr von Druckschäden operieren. Obwohl die äußeren Drücke extrem hoch sein können, verursachen sie keine Gewebeverzerrung, da sie gleichmäßig sind. Erst wenn der Druck ungleichmäßig wird und Druckgradienten zwischen benachbarten Gewebebereichen auftreten, tritt eine Verzerrung auf und das Potenzial für Druckschäden entsteht (Neumark, 1981).Bereiche, die besonders anfällig für Druckschäden sind, sind knöcherne Vorsprünge wie Fersen, Knöchel, Hüften und Ellbogen, die eine dünne Abdeckung aus Weichgewebe aufweisen. Große Druckkräfte konzentrieren sich, wenn der Körper an diesen Druckpunkten gestützt wird, aufgrund der kleinen Oberfläche und der Tatsache, dass es wenig Polsterung gibt, um diese Kräfte abzuleiten.

Die Tiefe des Gewebes ist jedoch nicht unbedingt der bestimmende Faktor. Obwohl die Fußsohlen eine dünne Weichteilschicht aufweisen, weisen sie ein Gefäßsystem auf, das besonders gut geeignet ist, erheblichen Verzerrungskräften standzuhalten. Auf dem Kreuzbein und Gesäß, auf der anderen Seite, obwohl es eine relativ dicke Abdeckung von Weichgewebe und eine breite Stützfläche gibt, sind die Blutgefäße nicht für die Belastung angepasst, was bedeutet, dass sich selbst bei relativ leichter Kompression eine Druckischämie schnell entwickeln kann.

Wenn eine Kompression auftritt, wird von mindestens zwei Seiten Druck ausgeübt (Abb. 1). Dies ist der Grund, warum Druckschäden in zwei verschiedenen klinischen Mustern auftreten können. Gewebeverzerrungen und oberflächliche Schäden treten bei Druck auf die Hautoberfläche auf, insbesondere wenn die Auflagefläche uneben ist. Wenn dies über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten wird, kann es immer noch zu umfangreichen Schäden führen, da aufeinanderfolgende Gewebeschichten zerstört werden. Oberflächliche Druckgeschwüre, die durch Kompression mit minimaler Scherung verursacht werden, neigen dazu, einen charakteristischen regelmäßigen Umriss zu haben, und können oft leicht an die Form des darunter liegenden Knochenvorsprungs (Abb. 2) oder des Objekts, das das Geschwür verursacht hat, angepasst werden.

Die schwerwiegendsten Druckschäden treten normalerweise als Folge der Verformung in den tiefen Geweben in der Nähe des darunter liegenden knöchernen Vorsprungs auf. Da die Drücke viel höher sein können als an der Haut-Stütz-Grenzfläche (Sangeorzan et al., 1989; Le et al., 1984) und größere Blutgefäße häufiger betroffen sind, kommt es häufig zu Nekrosen eines großen Gewebevolumens. Wenn die Stützstrukturen der Haut zerstört wurden, werden Teile der Haut nicht lebensfähig und sterben nach der primären Zerstörung des tiefen Gewebes ab. Wenn die nicht lebensfähige Haut zusammenbricht, wird ein mit nekrotischem Gewebe gefüllter Hohlraum freigelegt (Abb. 3).

Scherung

Scherung von Weichgewebe tritt auf, wenn Kräfte, die sich in verschiedene Richtungen bewegen, auf dieselbe Gewebemasse ausgeübt werden. Wenn eine Person beispielsweise im Bett sitzt, neigt das Skelett dazu, sich in Richtung der Füße zu bewegen, da die Schwerkraft den oberen Teil des Körpers nach unten zieht (Abb. 4). An der Haut-Stütz-Schnittstelle widerstehen Reibungskräfte jedoch der Bewegung des Körpers. Die Gewebe zwischen der Haut und dem Skelett sind daher verzerrt, und alle Blutgefäße, die durch den Bereich verlaufen, werden zusammen mit dem Rest des Gewebes geschert. Da das Scheren den Fluss leichter verschließt als die Kompression (zum Beispiel ist es einfacher, den Fluss in einem Wasserschlauch durch Biegen abzuschneiden als durch Einklemmen), kann die Scherung bei der Ursache von Dekubitus als noch signifikanter angesehen werden als der Druck (Goossens et al., 1993).

Bereiche des Körpers, die besonders anfällig für Scheren sind, umfassen Ischiatuberositäten, Fersen, Schulterblätter und Ellbogen. Dies sind Bereiche, auf denen der Körper häufig gestützt wird, wenn er sich in einer Position befindet (z. B. sitzend oder liegend, halb liegend), die ein Vorwärtsrutschen ermöglicht. Oberflächliche Druckgeschwüre, die durch Scheren verursacht werden, neigen dazu, ein gezacktes und ungleichmäßiges Aussehen zu haben (Abb. 5).

Reibung

Reibung sowie Druck und Scherung werden ebenfalls häufig als Ursache für Dekubitus genannt (Allman, 1997). Dies gilt natürlich in dem indirekten Sinne, dass Reibung notwendig ist, um Scherkräfte zu erzeugen. Es wird jedoch häufig im weiteren Sinne einer direkten Gewebeschädigung verstanden, beispielsweise wenn Blasen dadurch verursacht werden, dass ein Patient mit einem groben Laken auf ein Bett gezogen wird. Diese Art von Verletzung ist jedoch ein akutes mechanisches und Hitzetrauma, und die Ätiologie unterscheidet sich stark von der von Druckgeschwüren. Reibung ist daher keine direkte Ursache für Druckgeschwüre, obwohl es eindeutig möglich ist, dass durch Druckischämie geschwächte Haut anfälliger für Reibung ist, und die beiden wirken zusammen, um den Hautabbau zu beschleunigen.

Der reaktive Hyperämiezyklus (Abb. 6)

Anders als im Wasser werden alle Tiere an Land nicht von dem Medium (Luft) unterstützt, in dem sie sich befinden. Daher müssen alle Tiere mit weichem Körper Mechanismen entwickeln, um sicherzustellen, dass sie keinen Schaden erleiden, wenn ihr Gewebe durch Kontakt mit dem, was sie stützt, verzerrt wird. Obwohl dies eine wesentliche Voraussetzung für das Überleben auf trockenem Land ist, scheint wenig oder gar keine Forschung durchgeführt worden zu sein, um herauszufinden, welche physiologischen Mechanismen existieren, um Druckschäden zu verhindern.

Es ist jedoch anzunehmen, dass eine Gewebeverzerrung, wenn sie auftritt, eine Ischämie verursacht. Dies wiederum stimuliert Schutzbewegungen, um Verzerrungen zu lindern, und Kreislaufaktivität, die darauf abzielt, die normale Durchblutung in den betroffenen Bereichen wiederherzustellen. Die Mehrheit der Schutzbewegungen sind Reflexe und die Person ist sich nicht bewusst, sie zu machen. Wenn diese jedoch nicht ausreichen, um die Ischämie zu lindern, wird das zentrale Nervensystem durch Beschwerden und letztendlich durch starke Schmerzen stimuliert. Dies stellt im Allgemeinen sicher, dass der Druck entlastet wird, bevor bleibende Schäden entstanden sind.

Sobald die Durchblutung wiederhergestellt ist, kommt es zu einer Erweiterung der lokalen Kapillaren und einem erhöhten Blutfluss, der als reaktive Hyperämie bezeichnet wird. Dies zeigt sich oberflächlich als hellrosa vorübergehender Fleck auf der Haut, der oft als blanchierendes Erythem bezeichnet wird, da er unter Druck blanchiert, im Gegensatz zu dem stumpfen roten, nicht blanchierenden Erythem, das auf Gewebeschäden hinweist (Bliss, 1998). Reaktive Hyperämie stellt schnell das Sauerstoff- und Kohlendioxidgleichgewicht wieder her und spült Abfallprodukte aus. Das Erythem klingt dann ab, wenn das Gewebe in seinen Ruhezustand zurückversetzt wird. Darüber hinaus nehmen gesunde Personen im Durchschnitt alle 11,6 Minuten häufig größere Haltungsänderungen während des Schlafes und kleine Anpassungen vor (Keane, 1978).

Abgesehen von der Wiederherstellung des Ruhezustands des Gewebes nach einer ischämischen Episode spielt das Kreislaufsystem eine direkte Rolle bei der Optimierung der Durchblutung des Gewebes während der Distortion. Studien haben gezeigt, dass adaptive Veränderungen in der Mikrozirkulation als Reaktion auf wiederholte Gewebebelastungen auftreten (Bader, 1990), obwohl wenig über ihre Auslöser und Mechanismen bekannt ist.

Pathophysiologie

Wenn der reaktive Hyperämiezyklus nicht mehr ausreichend funktioniert, wird sich mit ziemlicher Sicherheit ein Dekubitus entwickeln, es sei denn, es werden vorbeugende Maßnahmen ergriffen. Es gibt drei mögliche Ursachen für Druckgeschwüre: Bewegungsverlust, Versagen der reaktiven Hyperämie und Gefühlsverlust. Die Entstehung eines Dekubitus kann einen oder eine Kombination dieser Faktoren beinhalten.

Immobilität

Immobilität ist in Abwesenheit zusätzlicher Faktoren selten die Hauptursache für Druckgeschwüre. Um Druckgeschwüre unabhängig zu verursachen, muss die Immobilität tiefgreifend sein (wie sie im Endstadium der Motoneuronerkrankung oder in einigen Fällen der Multiplen Sklerose auftritt). Selbst kleine Körperbewegungen wie Vorwärtslehnen oder Hin- und Herlehnen im Sitzen reichen in der Regel aus, um eine ausreichende Druckentlastung zu erreichen.

Patienten mit schlecht sitzenden Gipsabgüssen können in die gleiche Kategorie eingeteilt werden, da sie sich nicht von dem Druck entfernen können, der eine Verzerrung ihres Gewebes verursacht. Patienten mit tiefer Immobilität, aber intaktem Gefühl entwickeln selten Druckgeschwüre, wenn sie noch kommunizieren können. Der Schmerz der Gewebeischämie sorgt dafür, dass diese Patienten häufig um eine Änderung ihrer Position bitten. Patienten mit orthopädischen Abgüssen sollten aufgefordert werden, Beschwerden und Schmerzen zu melden.

Versagen der reaktiven Hyperämie

Bei Patienten mit Versagen der reaktiven Hyperämie sind die Gewebe nicht mehr in der Lage, sich von ischämischen Episoden zu erholen, und die Prävention von Dekubitus ist in dieser Gruppe wahrscheinlich am schwierigsten. Ein Versagen der reaktiven Hyperämie kann bei sehr kranken und sterbenden Patienten auftreten, bei denen der periphere Blutdruck nicht ausreicht, um die durch Kompression entleerten Kapillarbetten wieder aufzufüllen. Klinisch stellt sich dies als weiße Flecken in Druckbereichen dar, die sich nicht schnell in das Rot einer reaktiven Hyperämie verfärben, wie dies bei einem gesunden Menschen der Fall wäre. Vielmehr bleiben die weißen Flecken viele Minuten lang bestehen, bevor sie langsam direkt zu einer normaleren Hautfarbe zurückkehren, wobei nur eine geringe oder keine reaktive Hyperämie zu beobachten ist. Ähnliche Effekte können bei Intensivpatienten beobachtet werden, die hohe Dosen von Inotropika wie Adrenalin einnehmen.

Eine weitere Gruppe innerhalb dieser Kategorie sind einige Patienten, die neurologische Schäden erlitten haben. Sie treten bei wiederholten Druckgeschwüren desselben Körperteils auf (z. B. ein Gesäß, aber niemals das andere). Möglicherweise gibt es keine Unterschiede in der äußeren Druckbelastung, Haltungsfehlern oder Aktivitätsmustern, die die Unterschiede in der Drucktoleranz zwischen den beiden Gesäßbacken erklären würden. Eine sorgfältige Messung der Gewebeantworten auf wiederholte Druckbelastung durch perkutane Oximetrie zeigt jedoch, dass eine reaktive Hyperämie abnormal ist. Es fehlt eine positive adaptive Reaktion und eine Verringerung der Sauerstoffspannung bei jeder aufeinanderfolgenden Druckanwendung (Bader, 1990). Dieser Effekt ist schwer zu erklären, da angenommen wird, dass die reaktive Hyperämie nicht hauptsächlich vom Nervensystem kontrolliert wird (Michel und Gillot, 1990).Da Personen in derselben diagnostischen Kategorie entweder eine normale oder pathologische Durchblutungsreaktion auf wiederholte Belastung haben können (Bader, 1990), kann dies durchaus erklären, warum einige Patienten anfälliger für Druckulzerationen sind als andere mit derselben Diagnose (Sacks et al., 1988).

Gefühlsverlust

Dies ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für Druckulzerationen. Die betroffene Person kann die Beschwerden und Schmerzen, die normalerweise durch eine längere Gewebeverzerrung verursacht werden, nicht spüren, hat keine Reflexschutzreaktionen auf diese Art der Stimulation und wird nicht durch Beschwerden oder Schmerzen zu Schutzbewegungen angeregt. Das Problem kann auf zwei Arten auftreten. Erstens kann es unter anderem auf eine Schädigung oder Trennung des Nervensystems zurückzuführen sein. Dieser Schaden kann sein:

– Angeboren (zum Beispiel Spina bifida);

– Traumatisch (zum Beispiel Wirbelsäulenverletzung);

– Ein Krankheitsprozess (z. B. ischämische Schädigung der Wirbelsäule nach Ruptur eines Aortenaneurysmas, metastasierende Erkrankung, periphere Neuropathie infolge von Diabetes oder Lepra und neurologische Erkrankungen);

– Iatrogene Ursachen (z. B. Spinalanästhesie und lokale Nervenblockade).Interessanterweise besteht bei einer Wirbelsäulenverletzung auf einer höheren Ebene, die Tetraplegie verursacht, ein geringeres Risiko für Druckgeschwüre als bei einem Querschnittsgelähmten (Hirose, 2001). Dies liegt wahrscheinlich daran, dass beim Tetraplegiker die Reflexschleifen der unteren Wirbelsäule weniger betroffen sind und die Reflexschutzreaktionen gegen Druckschäden intakt bleiben.

Zweitens kann das zentrale Nervensystem betroffen sein. Dies kann auf Bewusstlosigkeit oder Hirnschäden zurückzuführen sein. Letzteres manifestiert sich bei einigen Patienten, die Kopfverletzungen erlitten haben, an Gehirnerkrankungen wie Alzheimer leiden oder eine Langzeitbehandlung für psychiatrische Erkrankungen wie Depressionen oder Schizophrenie hatten. Obwohl es anscheinend eine ausreichende Empfindung, Durchblutung und Beweglichkeit gibt, um Druckgeschwüren vorzubeugen, scheint das Gehirn Schutzreflexe zu unterdrücken und sensorische Warnungen vor Gewebeischämie zu ignorieren. Diese Patienten können ischämische Schmerzen verspüren oder auch nicht, aber selbst wenn sie dies tun, machen sie keine geeigneten Bewegungen, um den Druck zu lindern.

Kombinierte Pathologie

Der reaktive Hyperämiezyklus bricht selten aufgrund eines isoliert wirkenden Faktors zusammen (Tabelle 1). Der diabetische Patient mit Neuropathie der Füße hat wahrscheinlich eine abnormale Kreislauffunktion in diesem Bereich. Der gelähmte Patient mit einer Wirbelsäulenverletzung hat das Gefühl und die Fähigkeit verloren, die betroffenen Bereiche zu bewegen. Der beatmete Patient auf der Intensivstation ist aufgrund der Narkose nicht in der Lage, sich zu fühlen oder zu bewegen, während die periphere Zirkulation kann durch die Verabreichung von Inotropen beeinträchtigt werden.

Chronische und akute Anfälligkeit

Um wirksame Pläne zur Vorbeugung und Behandlung von Druckgeschwüren zu formulieren, ist es wichtig zu verstehen, dass Patienten mit einem Risiko für Druckschäden unabhängig von der Ätiologie in eine von zwei Gruppen fallen – diejenigen, die akut anfällig sind und diejenigen, die chronisch anfällig sind.

Akute Anfälligkeit entsteht durch plötzliche Erkrankung oder Trauma oder durch einen operativen Eingriff. Es ist wahrscheinlich von relativ kurzer Dauer (in der Regel nicht mehr als zwei Wochen) und sobald die zugrunde liegenden Ursachen behoben sind, wird der Patient in der Regel nicht mehr anfällig sein. Zum Beispiel kann ein Patient, der zur Operation zugelassen ist, am Tag der Operation und über Nacht nur für kurze Zeit eine hochgradige Pflege benötigen, ist jedoch am folgenden Tag nicht anfällig, wenn er nicht mehr beatmet und sediert wird. Nach einer akuten Episode kann der Patient jedoch chronisch anfällig bleiben, wenn die akute Episode die Abwehrmechanismen des Körpers gegen Druckschäden dauerhaft schädigt. Zum Beispiel gibt es unmittelbar nach einer Wirbelsäulenverletzung eine akute Phase mit einer sehr hohen Anfälligkeit (Byrne und Salzberg, 1996). Dies verschwindet nach einer gewissen Zeit, aber der Patient bleibt bis zu einem gewissen Grad für den Rest seines Lebens anfällig.

Chronische Anfälligkeit wird für einen längeren Zeitraum aufgrund von bleibenden Schäden durch Trauma oder durch degenerative Erkrankungen dauern. Beispiele sind Menschen mit Wirbelsäulen- oder Kopfverletzungen, Patienten mit einem zerebrovaskulären Unfall und einer verbleibenden Hemiplegie, Patienten mit progressiven neurologischen Erkrankungen (Multiple Sklerose, Alzheimer-Krankheit), diabetischer Neuropathie und angeborenen neurologischen Erkrankungen wie Spina bifida.

Chronische Anfälligkeit kann durch akute Episoden verschlimmert werden. Zum Beispiel kann eine Krankheit wie eine Brust- oder Harnwegsinfektion die Gewebetoleranz gegenüber Druck verringern und die Anfälligkeit für die Dauer der Krankheit akut erhöhen.

Die Bedeutung von Druckgeschwüren

Es wird anerkannt, dass Druckgeschwüre das Potenzial haben, den betroffenen Personen erheblichen Schaden zuzufügen, und ihre Prävention und ihr Management verbrauchen auch große Teile der Gesundheitsbudgets. Darüber hinaus ist das Versäumnis von Angehörigen der Gesundheitsberufe und Organisationen, Dekubitus angemessen zu verhindern oder zu behandeln, zunehmend Gegenstand von Rechtsstreitigkeiten.Für den Einzelnen reichen die Folgen eines Ulkus von leichten Beschwerden und Unannehmlichkeiten bis hin zu einer dramatischen Verringerung der Lebensqualität durch verheerende und schmerzhafte Verletzungen von enormer Größe (Abb. 7) oder sogar zum Tod durch Septikämie oder Osteomyelitis.

Die Kosten von Dekubitus bleiben Gegenstand einer Debatte, die nicht besonders sachlich fundiert ist. Unabhängig von genauen Zahlen ist anerkannt, dass die Ausgaben sowohl für die Behandlung bestehender Geschwüre als auch für deren Vorbeugung hoch sind. Die Debatte, die durch den Vorschlag in den Kosten von Druckgeschwüren (Touche Ross und Co, 1993) ausgelöst wurde, dass die Behandlung von Patienten, die Druckgeschwüre entwickeln, billiger ist als die Verhinderung der Geschwüre an erster Stelle, ist vielleicht etwas steril. Der NHS und die Angehörigen der Gesundheitsberufe haben ein klares Mandat und einen ethischen Imperativ, um Morbidität und Mortalität zu verhindern, und dazu gehören Morbidität und Mortalität durch Druckgeschwüre, unabhängig davon, ob es teurer ist, sie zu verhindern oder nicht. Es besteht jedoch kein Zweifel, dass Prävention teuer ist. Tatsächlich sind die Ausgaben für Druckentlastungsgeräte eine der fünf größten Ausgaben im NHS-Non-Pay-Budget.

Alle Angehörigen der Gesundheitsberufe sind dafür verantwortlich, dass diese Ausgaben sinnvoll eingesetzt werden. Dies setzt voraus, dass sie über ausreichende und aktuelle Kenntnisse der Ätiologie, Prävention und Behandlung von Druckgeschwüren verfügen. Umso mehr, da Rechtsstreitigkeiten im gesamten NHS zunehmen und Ignoranz in den Augen des Gesetzes keine Verteidigung darstellt. Die rechtlichen Folgen einer schlechten Druckbereichsversorgung können für Organisationen in Bezug auf Finanzen und Reputation äußerst kostspielig und für einzelne Kliniker beruflich verheerend sein.