Warum verursacht Fettleibigkeit Diabetes? Sie haben Google gefragt – hier ist die Antwort
Denn“ ist ein starkes Wort. Es bedeutet, dass A dazu führt, dass B passiert. Kausalität ist auch überraschend schwer zu beweisen. Die meisten medizinischen Studien zeigen nur eine Assoziation zwischen A und B, während die Kausalität oft spekulativ und frustrierend schwer fassbar bleibt. Fettleibigkeit und Diabetes sind keine Ausnahme.
Es gibt viele Arten von Diabetes. Alle sind durch erhöhte Blutzuckerspiegel vereint. Typ-1-Diabetes macht weniger als 10% der Fälle aus und resultiert aus der Autoimmunzerstörung der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren und freisetzen. (Bei einem Autoimmunprozess zielen Antikörper, die normalerweise auf Infektionen abzielen und diese bekämpfen, stattdessen auf die eigenen Zellen). Typ 3c (sekundärer) Diabetes kann auftreten, wenn die Betazellen der Bauchspeicheldrüse durch einen anderen Prozess zerstört wurden, z. B. durch übermäßigen Alkoholkonsum, Entzündung oder chirurgische Resektion.Es gibt auch viele genetische Formen von Diabetes, die jeweils in der Regel aus einer einzigen Genmutation resultieren, die die Pankreasfunktion in irgendeiner Weise beeinflusst. Schließlich gibt es Typ-2-Diabetes (T2D), der weltweit mehr als 90% der Fälle ausmacht. Medienberichte über Diabetes, insbesondere im Zusammenhang mit Fettleibigkeit, beziehen sich normalerweise auf T2D, wobei die beiden Begriffe häufig synonym verwendet werden.
Nur T2D scheint mit Fettleibigkeit assoziiert zu sein. Epidemiologische Studien auf der ganzen Welt haben gezeigt, dass je größer der Body-Mass-Index (BMI) ist, desto größer ist die Chance, T2D zu entwickeln. Dies ist jedoch nicht dasselbe wie zu sagen, dass Fettleibigkeit T2D verursacht. Die Mehrheit der Menschen, die übergewichtig sind, wird niemals T2D entwickeln – eine Tatsache, die die Aussage „Fettleibigkeit verursacht Diabetes“ als absurd entlarvt. Anstatt sich auf Fettleibigkeit als Ursache von Diabetes zu beziehen, ist es genauer, das Problem als einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und T2D zu bezeichnen (was unbestreitbar wahr ist).
Mit zunehmendem Gewicht nimmt die Empfindlichkeit unseres Gewebes gegenüber den Wirkungen von Insulin ab (sogenannte „Insulinresistenz“). Als Reaktion darauf müssen unsere pankreatischen Betazellen, die Insulin produzieren, härter arbeiten, um mehr davon zu produzieren.
Stellen Sie sich vor, Sie fahren mit dem Auto einen Hügel hinauf: Dies entspricht der Insulinresistenz Ihres Körpers nach Gewichtszunahme. Um den Hügel hinauf zu gelangen, schalten Sie den Gang, treten auf das Gaspedal und lassen den Motor härter arbeiten. Auf die gleiche Weise müssen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse härter arbeiten, um mehr Insulin zu produzieren, um die Insulinresistenz auszugleichen. Wenn Sie das Glück haben, ein Auto mit einem guten Motor zu fahren, werden Sie es den Hügel hinauf schaffen, wie steil auch immer, und niemals T2D entwickeln, unabhängig davon, wie viel Gewicht Sie zunehmen. Wenn der Motor Ihres Autos jedoch nicht genügend Leistung hat, um den Hügel hinaufzukommen, stoppt Ihr Auto schließlich und rollt möglicherweise wieder herunter.Die Wahrscheinlichkeit, dass dies geschieht, hängt von der Steilheit des Hügels (wie viel Gewicht Sie zunehmen) und der Stärke Ihres Motors (oder der Stärke Ihrer Betazellen und ihrer Fähigkeit, mehr Insulin zu produzieren) ab. Der Punkt, an dem Ihr Auto anhält (wenn Ihre pankreatischen Betazellen nicht mehr in der Lage sind, genug Insulin zu produzieren), wird treffend als „Betazell-Erschöpfung“ bezeichnet. Ab diesem Zeitpunkt nimmt die Insulinfreisetzung aus den Betazellen normalerweise unaufhaltsam ab, wenn der Blutzuckerspiegel progressiv ansteigt und sich T2D schließlich manifestiert.
Unser Erbgut bestimmt die Stärke unserer Pankreas-Betazellen und beeinflusst daher, wer von uns den Hügel hinauf schafft und wer von uns anhält und wieder herunterrollt. Aus diesem Grund ist T2D tatsächlich eine genetische Erkrankung, und Gewichtszunahme oder Fettleibigkeit tragen häufig zu ihrer Manifestation bei.
Warum tritt Insulinresistenz bei Gewichtszunahme auf? Um dies zu beantworten, ist es wichtig zu verstehen, dass Bauchfett (viszerales Fett) das größte Risiko birgt. Blut aus viszeralem Fett, beladen mit Fettsäuren, fließt direkt in die Leber. Einige dieser Fettsäuren können in den allgemeinen Kreislauf gelangen, wo sie mit der Aufnahme von Glukose (Zucker) in periphere Gewebe wie Muskeln konkurrieren können. Da die Glukoseaufnahme ein insulinvermittelter Prozess ist, fördert dieser Wettbewerb die Insulinresistenz. Viszerales Fett produziert auch Hormone, die Adipokine genannt werden, von denen einige die Empfindlichkeit des Insulinrezeptors gegenüber den Wirkungen von Insulin weiter dämpfen können.
In Anlehnung an unsere Analogie ergibt die Gewichtszunahme um die Taille die steilste Steigung, auf der man ein Auto fahren kann.
Die Entwicklung von T2D ist komplex. Es gibt viele Prozesse, die von der Ausscheidung von Glukose im Urin, der Appetitregulierung, der Kontrolle der hormonellen Funktion der Bauchspeicheldrüse und der Rolle der Darmbakterien reichen. Gewichtszunahme und Insulinresistenz scheinen jedoch mit vielen dieser Prozesse verbunden zu sein.
Derzeit können wir nicht viel über die Elemente unseres Erbguts tun, die die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse beeinflussen, obwohl sich dies in Zukunft ändern könnte. Wir können jedoch unsere Insulinsensitivität verbessern – und das Gefälle des vor uns liegenden Hügels verringern.
Neben der Gewichtsregulierung sind Bewegung und regelmäßige Aktivität wichtig: Bewegung verbessert neben zahlreichen anderen Vorteilen unsere Insulinsensitivität. Die Vermeidung von Schlafentzug, der die Insulinresistenz fördern kann, ist ebenfalls wichtig. Darüber hinaus kann eine abwechslungsreiche Ernährung – eine, die verarbeitete Lebensmittel und fortschrittliche Glykierungsendprodukte (AGEs) einschränkt – zur Verbesserung der Insulinsensitivität beitragen: Zubereitungstechniken mit hoher Feuchtigkeit, kurzen Aufheizzeiten und der Verwendung von sauren Marinaden (wie Zitronensaft und Essig) sind Techniken, die unseren Verbrauch von AGEs reduzieren können.Typ-2-Diabetes ist eine genetische Erkrankung – aber es gibt viel, was wir tun können, um unsere Berge zu Maulwurfshügeln zu machen.
• Thomas Barber ist Associate Clinical Professor für Endokrinologie und Diabetes an der University of Warwick und Honorary Consultant Endocrinologist am University Hospitals Coventry and Warwickshire (UHCW) NHS Trust, wo er den Adipositas-Dienst leitet
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