Was ist partielle Thromboplastinzeit (PTT) und aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)?
Partielle Thromboplastinzeit (PTT) und aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) werden verwendet, um auf die gleichen Funktionen zu testen; Bei aPTT wird jedoch ein Aktivator hinzugefügt, der die Gerinnungszeit beschleunigt und zu einem engeren Referenzbereich führt. Die aPTT gilt als eine empfindlichere Version der PTT und wird verwendet, um die Reaktion des Patienten auf die Heparintherapie zu überwachen.
Der aPTT-Test wird verwendet, um alle Gerinnungsfaktoren der intrinsischen und gemeinsamen Pfade der Gerinnungskaskade zu messen und zu bewerten, indem die Zeit (in Sekunden) gemessen wird, die ein Gerinnsel benötigt, um sich nach Zugabe von Calcium- und Phospholipidemulsion zu einer Plasmaprobe zu bilden. Das Ergebnis wird immer mit einer Kontrollprobe von normalem Blut verglichen.
Die aPTT bewertet die Faktoren I (Fibrinogen), II (Prothrombin), V, VIII, IX, X, XI und XII. (Eine retrospektive Studie von Bachler et al. zeigte, dass bei kritisch kranken Patienten ein Faktor XII-Spiegel von 42,5% oder weniger zu einer spontanen Verlängerung der aPTT führt.)
Wenn der aPTT-Test in Verbindung mit dem Prothrombinzeit (PT) -Test durchgeführt wird, der zur Bewertung der extrinsischen und gemeinsamen Wege der Gerinnungskaskade verwendet wird, ist eine weitere Klärung von Gerinnungsdefekten möglich. Wenn zum Beispiel sowohl die PT als auch die aPTT verlängert sind, liegt der Defekt wahrscheinlich im gemeinsamen Gerinnungsweg, und ein Mangel an Faktor I, II, V oder X wird vorgeschlagen. Eine normale PT mit einer abnormalen aPTT bedeutet, dass der Defekt innerhalb des intrinsischen Weges liegt und ein Mangel an Faktor VIII, IX, X oder XIII vorgeschlagen wird. Eine normale aPTT mit einem abnormalen PT bedeutet, dass der Defekt innerhalb des extrinsischen Weges liegt und auf einen möglichen Faktor-VII-Mangel hindeutet.
Normale Hämostase
Eine normale Hämostase wird erreicht, wenn ein Gleichgewicht zwischen Faktoren besteht, die die Gerinnung fördern, und Faktoren, die die Gerinnselauflösung fördern. Nach einer Schädigung eines Blutgefäßes ist die erste Reaktion des Körpers eine Gefäßverengung, um den Blutverlust zu reduzieren. Bei Verletzungen kleiner Gefäße kann dies ausreichen, um die Blutung zu stoppen. Bei großen Blutgefäßen ist jedoch eine Blutstillung erforderlich.
Die primäre Hämostase tritt innerhalb von Sekunden auf und führt zur Bildung von Blutplättchenpfropfen an den Verletzungsstellen.Als nächstes tritt eine sekundäre Hämostase auf, die aus den Reaktionen des Plasmakoagulationssystems besteht, die zur Fibrinbildung führen. Es dauert einige Minuten für die Fertigstellung. Die erzeugten Fibrinstränge verstärken den primären hämostatischen Pfropfen.
In der ersten Reaktionsphase, dem sogenannten intrinsischen System, bilden 3 Plasmaproteine, Hageman-Faktor (Faktor XII), hochmolekulares Kininogen und Prekallikrein einen Komplex auf vaskulärem subendothelialem Kollagen, und durch eine Reihe von Reaktionen wird aktivierter Faktor XI (XIa) gebildet und aktiviert Faktor IX (IXa). Dann wird ein calcium- und lipidabhängiger Komplex zwischen den Faktoren VIII, IX und X gebildet und aktiviertes X (Xa) gebildet.
Gleichzeitig wird das extrinsische System aktiviert und bietet einen zweiten Weg zur Initiierung der Gerinnung durch Aktivierung von Faktor VII (VIIa). In diesem Weg führt ein Komplex, der zwischen Faktor VII, Calcium und Gewebefaktor gebildet wird, zur Aktivierung von Faktor VII (VIIa). VIIa kann Faktor X direkt aktivieren und aktiviertes X (Xa) wird gebildet. Alternativ können beide Faktoren IX und X direkter durch Faktor VIIa aktiviert werden, der über den extrinsischen Weg erzeugt wird. Die Aktivierung der Faktoren IX und X stellt eine Verbindung zwischen den intrinsischen und extrinsischen Gerinnungswegen her.Der letzte Schritt, der gemeinsame Weg, wandelt Prothrombin II in Gegenwart von aktiviertem V (Va), aktiviertem X (Xa), Calcium und Phospholipid in Thrombin (IIa) um. Der Hauptzweck von Thrombin (IIa) ist die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin, das dann zu einem unlöslichen Gel polymerisiert wird. Das Fibrinpolymer wird dann durch die Vernetzung von Fibrinpolymeren durch Faktor XIII stabilisiert.
Gerinnsellyse und Gefäßreparatur beginnen unmittelbar nach der Bildung des endgültigen hämostatischen Pfropfens. Drei potentielle Aktivatoren des fibrinolytischen Systems, Hageman-Faktor-Fragmente, Urinplasminogenaktivator und Gewebeplasminogenaktivator, diffundieren aus Endothelzellen und wandeln Plasminogen, das zuvor an das Fibringerinnsel adsorbiert worden war, in Plasmin um. Plasmin baut dann Fibrinpolymer in kleine Fragmente ab, die von den Makrophagen gelöscht werden.