PMC
Keskustelu
vielä muutama vuosi sitten opinkappale oli, että refleksinomaista pyörtymistä ei ilmiselvän laukaisijan puuttuessa ilmennyt makuuasennossa (esim.flebotomia). Tämä tapaus on esimerkki ilmiöstä äskettäin raportoitu Krediet et al.1 tunnetaan nimellä ”sleep syncope”. Yöllisten pyörtymisjaksojen erotusdiagnostiikkaan kuuluvat unihalvaus, epilepsia, nikamamigreeni, hypnogogooniset hallusinaatiot, systeeminen mastosytoosi, karsinoidi, feokromosytooma, sisäelinten turvotus ja paniikkikohtaukset. Klassinen kuvaus potilailta on, että he heräävät unestaan maha-suolikanavan oireisiin, kuten pahoinvointiin, vatsan kouristeluun ja lähestyvän ripulin tunteeseen.
ensimmäiseen unisynkopeen tapaussarjaan kuului 13 potilasta. Jokainen potilas heräsi unesta äkillisesti voimakkaalla pahoinvoinnilla ennen pyörtymista1. Toisin kuin potilaamme, potilaiden alkuperäinen kohortti oli pääasiassa tilt-positiivinen (7/9), ja bradykardia dokumentoitiin vain 5 potilaalla rajoitetun ambulatorisen seurannan vuoksi. Jardine ym.2 verrattiin unisynkopeapotilaiden loitsuja ei-unisynkopeapotilaisiin. Unisynkooppipotilailla oli enemmän fobian laukaisemia pyörtymisiä ja pyörtymisiä vaakatasossa kuin potilailla, jotka eivät saaneet unta. Lihasten sympaattisen hermotoiminnan vasteissa ei ollut eroja pään kallistustestissä, ja tekijät päättelivät unisynkoopin olevan vasovagaalisen synkoopin alatyyppi.
Viimeksi Busweiler et al.3 on raportoitu ominaisuuksista 54: llä unisynkopeapotilaalla. He havaitsivat, että 75% heidän unisynkopiaa sairastavista potilaistaan kuvaili erityisiä fobioita (kuten flebotomia), ja he olettivat, että liioiteltu pelkovaste voi vaikuttaa yleiseen sairauteen3. Potilaat olivat pääasiassa naisia, ja ensimmäisen pyörtymistapahtumansa he kokivat yleensä nuoruusiässä. Potilaallamme ei ollut mitään erityistä fobiaa, mutta hän alkoi kokea synkopaalijaksoja teini-iässä.
näillä potilailla ei ole ollut riittävää seurantaa, jotta voitaisiin varmuudella tietää, edeltääkö bradykardia maha-suolikanavan oireita vai seuraako se niitä. Potilaamme kuvaili ruoansulatuskanavan oireita 20 sekunnista 2 minuuttiin ennen pyörtymistä. Koska dokumentoimme asystolin kestävän ~10 Sekuntia, ei ole todennäköistä, että bradykardia edelsi suoliston oireita. Toisin kuin todellinen ulostussynkooppi, suurin osa hänen pyörtymisloitsuistaan tapahtui ilman suolen toimintaa.
on oletettu, että akuutisti lisääntynyt vagaalinen sävy saattaa olla tärkeä synkopeen mekanismi ”unisynkopessa”. Lisääntynyt vagaalinen sävy voisi myös selittää ruoansulatuskanavan oireita, jotka ovat lähes yleismaailmallisia tässä väestössä. Vagal aktiivisuus lisää suoliston liikkuvuutta ja voi esittää vatsan kouristelua, pahoinvointia ja tunnetta estää ripulia. Vagaalinen purkautuminen voi aluksi johtaa ruoansulatuskanavan oireisiin, joita sitten seuraa kardioinhibitio. Unisynkopeehen liittyvän näennäisen hypervagotonian ehdotettuja mekanismeja ovat: keskitetysti välittynyt vagaalisen aktiivisuuden lisääntyminen ei-REM-unen syvempien vaiheiden aikana tai ehkä fokaalinen peri-saaristolaiskohtaus, joka johtaa äkilliseen & ohimenevään vagaalisen ulosvirtauksen lisääntymiseen. Jos eristetty hypervagotonia on ainoa mekanismi pyörtymisen, niin teoriassa lääkitys kuten atropiini voisi akuutisti hoitaa tällaisen episodin, vaikka tämä on täysin epäkäytännöllistä antaa. Koska potilas reagoi tahdistukseen, yksittäinen asystoli voi olla ainoa pyörtymismekanismi tässä tapauksessa. Näin ei aina ole. Äskettäin Krediet et al.4 osoitti, että potilaalla, jolla oli kaulavaltimoyliherkkyys ja asystolinen vaste, perifeerinen kokonaisresistanssi laski myös verenpaineen viivästyneen palautumisen myötä, vaikka normaali syke olisi palautunut.
kliiniset tutkimukset pysyvästä tahdistuksesta toistuvan vasovagaalisen pyörtymisen varalta ovat olleet tähän mennessä pettymys. Vaikka varhaiset satunnaistetut tutkimukset, joissa satunnaistettiin potilaat, joilla oli vasovagaalinen pyörtyminen sokkoutumattomaan sydämentahdistin–istutukseen tai standardihoitoon, osoittivat varhaisia promise5-7, uudemmat tutkimukset, joissa tällaiset potilaat kaikki saivat sydämentahdistin-istutuksen ja sokaistuivat tahdistushoidoille päälle tai pois, olisi vaatimattomampi olla hyödyttömä8;9. Nämä tiedot viittaavat suureen ”odotusvaikutukseen”, jonka vasovagaalista pyörtymistä sairastavat potilaat kokevat, kun he tietävät saavansa pacemaker-hoitoa 10. ISSUE 2-tutkimuksissa11 on raportoitu, että potilailla, joilla oli toistuva pyörtyminen asystolin kanssa ja jotka saivat sydämentahdistinta, oli vähemmän pyörtymistä kuin niillä potilailla, joilla ei ollut asystolia. OPTIMAALISEMMAN potilasvalinnan toiveita herättäen kysymys 2 ei ollut sokkoutettu, ja asianmukaisesti sokkoutetusta numerosta 3 pitäisi saada lopullisempia tietoja 12. Vaikka kysymys 3-tutkimus olisi myönteinen, on harkittava huolellisesti ennen pysyvän sydämentahdistimen istuttamista näihin tyypillisesti nuoriin potilaisiin, kun otetaan huomioon mekaanisten vikojen riski, useita elinaikaisia generaattorimuutoksia ja RV-tahdistuksen mahdollinen kielteinen vaikutus.
potilaallemme asennettiin sydämentahdistin oireiden esiintymistiheyden, pyörtymisvamman vakavuuden ja hänen hoitovasteensa puuttumisen vuoksi ILR-dokumentoidun asystolin yhteydessä. Koska hänen pysyvä sydämentahdistin implantaatio, potilaamme on kokenut 4 diskreetti prodromal loitsuja, jotka liittyivät aktivointi ”rate drop response” ominaisuus kammion tahdistus; mikä viittaa siihen, että akuutti bradykardia tai asystoli voi silti olla toistuva. Yli seuranta-aikana 5 vuotta, hän ei ole ollut enää frank syncope. Koska ruoansulatuskanavan oireet saattavat olla hypervagotonian merkkiaine, potilaat, joilla on unisynkooppi, voivat edustaa vasovagaalista synkopeeta, jolla voi olla tervehdyttävä vaste pysyvälle sydämentahdistimen implantaatiolle. Tämä hypoteesi edellyttää prospektiivista validointia.