vitamine B12 verbetert het zenuwherstel en verbetert het functioneel herstel na traumatisch hersenletsel door het remmen van er stress-geïnduceerde neuronenletsel

Abstract

traumatisch hersenletsel (TBI) is een van de meest voorkomende oorzaken van neurologische schade bij jonge menselijke populaties. Vitamine B12 is gemeld om de Axon-groei van neuronale cellen na perifeer zenuwletsel te bevorderen, dat momenteel voor de behandeling van perifere zenuwschade in de klinische proef wordt gebruikt. We veronderstelden dus dat TBI kan worden afgezwakt door een behandeling met vitaminB12 door zijn gunstige rol op de regeneratie van axon na zenuwbeschadiging. Om dit te bevestigen werd de biologische functie van vitaminB12 gekarakteriseerd met behulp van hematoxyline en eosine (h&E) kleuring, Luxol fast blue (LFB) kleuring, western blot analyse en immunohistochemie kleuring. De resultaten toonden aan dat het neurologische functionele herstel verbeterd was in de met VitaminB12 behandelde groep na TBI, wat te wijten kan zijn aan downregulatie van de endoplasmatische reticulum stress-gerelateerde apoptose signaalweg. Bovendien werden de microtubulestabilisatie, remyelinatie en myelineherstel gered door vitamine B12, wat consistent was met de behandeling van 4-fenylboterzuur (4-PBA), een endoplasmatische reticulum stress-remmer. De studie suggereert dat vitamine B12 nuttig kan zijn als een nieuwe neuroprotectieve drug voor TBI.