Przerost mięśni szkieletowych

Tajemnica przerostu mięśni szkieletowych
Richard Joshua Hernandez, B. S. i Len Kravitz, Ph.D.
wprowadzenie
dzięki ćwiczeniom praca mięśniowa wykonywana przeciwko coraz trudniejszemu przeciążeniu prowadzi do wzrostu masy mięśniowej i obszaru przekroju poprzecznego, zwanego przerostem. Ale dlaczego komórka mięśniowa rośnie i jak rośnie? Chociaż jest to intensywny temat badań, naukowcy nadal nie do końca rozumieją kompletny (i bardzo złożony) obraz tego, jak mięśnie dostosowują się do stopniowo przeciążających bodźców. W tym artykule przedstawiono krótki, ale istotny przegląd literatury, aby lepiej zrozumieć wieloaspektowe zjawisko przerostu mięśni szkieletowych.
co to jest przerost mięśni?
przerost mięśni to wzrost masy mięśniowej i powierzchni przekroju poprzecznego (1). Wzrost wymiarów wynika ze wzrostu wielkości (nie długości) poszczególnych włókien mięśniowych. Zarówno serce (serce), jak i mięśnie szkieletowe dostosowują się do regularnych, zwiększających się obciążeń pracy, które przekraczają istniejące wcześniej możliwości włókna mięśniowego. W przypadku mięśnia sercowego serce staje się bardziej skuteczne w wyciskaniu krwi ze swoich komór, podczas gdy mięsień szkieletowy staje się bardziej wydajny w przenoszeniu sił poprzez tendonne przywiązania do Kości (1).
mięsień szkieletowy ma dwie podstawowe funkcje: kurczyć się, aby spowodować ruch ciała i zapewnić stabilność postawy ciała. Każdy mięsień szkieletowy musi być w stanie kurczyć się z różnymi poziomami napięcia, aby wykonywać te funkcje. Progresywne przeciążenie jest sposobem stosowania różnych i przerywanych poziomów stresu do mięśni szkieletowych, dzięki czemu dostosowuje się poprzez generowanie porównywalnych ilości napięcia. Mięsień jest w stanie przystosować się poprzez zwiększenie wielkości i ilości kurczliwych białek, które zawierają miofibryle w każdym włóknie mięśniowym, co prowadzi do zwiększenia wielkości poszczególnych włókien mięśniowych i ich wynikającej z tego produkcji siły (1).
fizjologia przerostu mięśni szkieletowych
fizjologia przerostu mięśni szkieletowych bada rolę i interakcje komórek satelitarnych, reakcji układu odpornościowego i białek czynnika wzrostu (Patrz rycina 1. do podsumowania).
komórki satelitarne
komórki satelitarne działają w celu ułatwienia wzrostu, utrzymania i naprawy uszkodzonej tkanki mięśniowej szkieletu (Nie serca) (2). Komórki te są nazywane komórkami satelitarnymi, ponieważ znajdują się na zewnętrznej powierzchni włókna mięśniowego, pomiędzy sarcolemma a podstawową laminą (najwyższą warstwą błony podstawnej) włókna mięśniowego. Komórki satelitarne mają jedno jądro, z których większość stanowi objętość komórki.
zazwyczaj komórki te są uśpione, ale stają się aktywowane, gdy włókno mięśniowe otrzymuje jakąkolwiek formę urazu, uszkodzenia lub obrażeń, takich jak przeciążenie treningu oporowego. Następnie komórki satelitarne namnażają się lub namnażają, a komórki potomne są przyciągane do uszkodzonego miejsca mięśniowego. Następnie łączą się z istniejącym włóknem mięśniowym, przekazując swoje jądra do włókna, co pomaga zregenerować włókno mięśniowe. Ważne jest, aby podkreślić, że proces ten nie tworzy więcej włókien mięśni szkieletowych (u ludzi), ale zwiększa rozmiar i liczbę białek kurczliwych (aktyny i miozyny) we włóknach mięśniowych (patrz Tabela 1. do podsumowania zmian zachodzących w włóknach mięśniowych w miarę ich przerostu). Ten okres aktywacji i proliferacji komórek satelitarnych trwa do 48 godzin po urazie lub wstrząsie spowodowanym bodźcem sesji treningowej oporności (2).
ilość komórek satelitarnych obecnych w mięśniu zależy od rodzaju mięśnia. Włókna oksydacyjne typu I lub wolno drgające mają zwykle 5-6 razy większą zawartość komórek satelitarnych niż włókna typu II (szybko drgające), z powodu zwiększonego dopływu krwi i naczyń włosowatych (2). Może to wynikać z faktu, że włókna mięśniowe typu 1 są używane z największą częstotliwością, a zatem więcej komórek satelitarnych może być potrzebnych do trwających drobnych urazów mięśni.
Immunologia
jak opisano wcześniej, ćwiczenia oporowe powodują uraz mięśni szkieletowych. Układ odpornościowy reaguje złożoną sekwencją reakcji immunologicznych prowadzących do stanu zapalnego (3). Celem reakcji zapalnej jest powstrzymanie uszkodzeń, naprawa uszkodzeń i oczyszczenie uszkodzonego obszaru produktów odpadowych.
układ odpornościowy powoduje sekwencję zdarzeń w odpowiedzi na uszkodzenie mięśni szkieletowych . Makrofagi, które biorą udział w fagocytozie (procesie, w którym niektóre komórki pochłaniają i niszczą mikroorganizmy i szczątki komórkowe) uszkodzonych komórek, przenoszą się do miejsca urazu i wydzielają cytokiny, czynniki wzrostu i inne substancje. Cytokiny są białkami, które służą jako dyrektorzy układu odpornościowego. Są one odpowiedzialne za komunikację między komórkami. Cytokiny stymulują przybycie limfocytów, neutrofili, monocytów i innych komórek uzdrowicielskich do miejsca urazu w celu naprawy uszkodzonej tkanki (4).
trzy ważne cytokiny istotne dla wysiłku to interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6) i czynnik martwicy nowotworu (TNF). Cytokiny te wytwarzają większość odpowiedzi zapalnej, co jest powodem, dla którego nazywane są “cytokinami zapalnymi lub prozapalnymi” (5). Są one odpowiedzialne za rozpad białek, usuwanie uszkodzonych komórek mięśniowych i zwiększoną produkcję prostaglandyn (hormonopodobnych substancji, które pomagają kontrolować stan zapalny).
czynniki wzrostu
czynniki wzrostu są wysoce specyficznymi białkami, które obejmują hormony i cytokiny, które są bardzo zaangażowane w przerost mięśni (6). Czynniki wzrostu stymulują podział i różnicowanie (nabycie jednej lub więcej cech różniących się od pierwotnej komórki) danego typu komórki. W odniesieniu do przerostu mięśni szkieletowych, czynniki wzrostu szczególnie interesujące obejmują insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) i czynnik wzrostu hepatocytów (HGF). Te czynniki wzrostu działają w połączeniu ze sobą, aby spowodować przerost mięśni szkieletowych.
insulinopodobny czynnik wzrostu
IGF jest hormonem wydzielanym przez mięśnie szkieletowe. Reguluje metabolizm insuliny i stymuluje syntezę białek. Istnieją dwie formy, IGF-I, który powoduje proliferację i różnicowanie komórek satelitarnych, i IGF-II, który jest odpowiedzialny za proliferację komórek satelitarnych. W odpowiedzi na postępującą odporność na przeciążenie ćwiczenia, poziomy IGF-I są znacznie podwyższone, co powoduje przerost mięśni szkieletowych (7).
czynnik wzrostu fibroblastów
FGF jest przechowywany w mięśniach szkieletowych. FGF ma dziewięć form, z których pięć powoduje proliferację i różnicowanie komórek satelitarnych, co prowadzi do przerostu mięśni szkieletowych. Ilość FGF uwalniana przez mięsień szkieletowy jest proporcjonalna do stopnia urazu lub urazu mięśni (8).
czynnik wzrostu hepatocytów
HGF jest cytokiną o różnych funkcjach komórkowych. Specyficzny dla przerostu mięśni szkieletowych, HGF aktywuje komórki satelitarne i może być odpowiedzialny za spowodowanie migracji komórek satelitarnych do uszkodzonego obszaru (2).
hormony w przeroście mięśni szkieletowych
hormony są substancjami chemicznymi, które wydzielają organy, aby zainicjować lub regulować aktywność narządu lub grupy komórek w innej części ciała. Należy zauważyć, że na funkcję hormonów zdecydowanie wpływa stan odżywienia, spożycie produktów spożywczych i czynniki stylu życia, takie jak stres, sen i ogólny stan zdrowia. Następujące hormony są szczególnie interesujące w przerost mięśni szkieletowych.
hormon wzrostu
hormon wzrostu (GH) jest hormonem peptydowym, który stymuluje IGF w mięśniach szkieletowych, promując aktywację komórek satelitarnych, proliferację i różnicowanie (9). Jednakże obserwowane przerostowe skutki dodatkowego podawania GH, badane w grupach leczonych GH wykonujących ćwiczenia opornościowe, mogą być mniej przypisywane wzrostowi białka kurczliwego, a bardziej przypisywane retencji płynów i gromadzeniu tkanki łącznej (9).
kortyzol
kortyzol jest hormonem steroidowym (hormony, które mają jądro steroidowe, które może przejść przez błonę komórkową bez receptora), który jest wytwarzany w korze nadnerczy nerek. Jest to hormon stresu, który stymuluje glukoneogenezę, czyli tworzenie glukozy ze źródeł innych niż glukoza, takich jak aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe. Kortyzol hamuje również wykorzystanie glukozy przez większość komórek organizmu. Może to zainicjować katabolizm białek (rozkład), uwalniając w ten sposób aminokwasy do wykorzystania do wytwarzania różnych białek, które mogą być niezbędne i krytyczne w czasach stresu.
pod względem przerostu wzrost kortyzolu jest związany ze zwiększonym tempem katabolizmu białek. Dlatego kortyzol rozkłada białka mięśniowe, hamując przerost mięśni szkieletowych (10).
Testosteron
testosteron jest androgenem lub męskim hormonem płciowym. Podstawową fizjologiczną rolą androgenów jest promowanie wzrostu i rozwoju męskich narządów i cech. Testosteron wpływa na układ nerwowy, mięśnie szkieletowe, szpik kostny, skórę, włosy i narządy płciowe.
w przypadku mięśni szkieletowych testosteron, który jest wytwarzany w znacznie większych ilościach u mężczyzn, ma działanie anaboliczne (budowanie mięśni). Przyczynia się to do różnic między płciami obserwowanych w masie ciała i składzie między mężczyznami i kobietami. Testosteron zwiększa syntezę białek, co powoduje przerost (11).
rodzaje włókien i przerost mięśni szkieletowych
Siła generowana przez mięsień zależy od jego wielkości i składu rodzaju włókien mięśniowych. Włókna mięśni szkieletowych są podzielone na dwie główne kategorie; wolno drgające (Typ 1) i szybko drgające włókna (typ II). Różnicę między dwoma włóknami można odróżnić na podstawie metabolizmu, prędkości skurczu, różnic nerwowo-mięśniowych, zapasów glikogenu, gęstości kapilarnej mięśnia i rzeczywistej reakcji na przerost (12).
włókna typu I
włókna typu i, znane również jako powolne skurcze oksydacyjne włókien mięśniowych, są przede wszystkim odpowiedzialne za utrzymanie postawy ciała i wsparcie szkieletu. Soleus jest przykładem głównie wolno drgającego włókna mięśniowego. Wzrost gęstości kapilarnej jest związany z włóknami typu I, ponieważ są one bardziej zaangażowane w działania wytrzymałościowe. Włókna te są w stanie generować napięcie przez dłuższy czas. Włókna typu I wymagają mniej pobudzenia, aby spowodować skurcz, ale także generują mniejszą siłę. Lepiej wykorzystują tłuszcze i węglowodany ze względu na zwiększone uzależnienie od metabolizmu oksydacyjnego (złożonego systemu energetycznego organizmu, który przekształca energię z rozpadu paliw za pomocą tlenu) (12).
włókna typu I wykazują znaczny przerost ze względu na postępujące przeciążenie (13,15). Warto zauważyć, że zwiększa się obszar włókien typu I nie tylko z ćwiczeniami oporowymi, ale także w pewnym stopniu z ćwiczeniami aerobowymi (14).
włókna typu II
włókna typu II można znaleźć w mięśniach, które wymagają większej ilości siły przez krótszy czas, takich jak gastrocnemius i vastus lateralis. Włókna typu II mogą być dalej klasyfikowane jako włókna mięśniowe typu IIa i typu IIb.
włókna typu IIA
włókna typu IIA, znane również jako szybko skurczowe oksydacyjne włókna glikolityczne (FOG), są hybrydami między włóknami typu I i IIb. Włókna typu IIa posiadają właściwości zarówno włókien typu i, jak i IIb. Polegają one zarówno na beztlenowych (reakcjach, które wytwarzają energię, która nie wymaga tlenu), jak i na metabolizmie oksydacyjnym wspomagającym skurcz (12).
dzięki treningowi oporowemu oraz treningowi wytrzymałościowemu włókna typu IIb przekształcają się w włókna typu IIa, powodując wzrost odsetka włókien typu IIa w mięśniu (13). Włókna typu IIa mają również wzrost powierzchni przekroju poprzecznego, co powoduje przerost z wysiłkiem oporowym (13). Przy nieużywaniu i atrofii włókna typu IIa przekształcają się z powrotem w włókna typu IIb.
włókna typu IIb
włókna typu IIb to szybko skręcające się włókna glikolityczne (FG). Włókna te polegają wyłącznie na metabolizmie beztlenowym w celu uzyskania energii do skurczu, co jest powodem, że mają duże ilości enzymów glikolitycznych. Włókna te generują największą siłę ze względu na wzrost wielkości ciała nerwowego, aksonu i włókna mięśniowego, wyższą prędkość przewodzenia nerwów ruchowych alfa i większą ilość podniecenia niezbędną do uruchomienia potencjału czynnościowego (12). Chociaż ten typ włókna jest w stanie wygenerować największą siłę, utrzymuje również napięcie przez krótki okres czasu (ze wszystkich typów włókien mięśniowych).
włókna typu IIb przekształcają się w włókna typu IIa z ćwiczeniami oporowymi. Uważa się, że trening oporowy powoduje wzrost zdolności oksydacyjnej mięśni wytrenowanych siłowo. Ponieważ włókna typu IIa mają większą zdolność utleniającą niż włókna typu IIb, zmiana jest pozytywnym dostosowaniem do wymagań ćwiczeń (13).
wniosek
przerost mięśni jest procesem wielowymiarowym, z wieloma czynnikami związanymi. Polega na złożonej interakcji komórek satelitarnych, układu odpornościowego, czynników wzrostu i hormonów z poszczególnymi włóknami mięśniowymi każdego mięśnia. Chociaż nasze cele jako profesjonalistów fitness i trenerów osobistych motywują nas do uczenia się nowych i bardziej skutecznych sposobów treningu ludzkiego ciała, podstawowe zrozumienie, w jaki sposób włókno mięśniowe dostosowuje się do ostrego i przewlekłego bodźca treningowego, jest ważnym fundamentem edukacyjnym naszego zawodu.
Tabela 1. Zmiany strukturalne, które występują w wyniku przerostu włókien mięśniowych
wzrost włókien aktyny
wzrost włókien miozyny
wzrost włókien miofibrylowych
wzrost sarkoplazmy
wzrost tkanki łącznej włókien mięśniowych
źródło: Wilmore, J. H. and D. L. Costill. Fizjologia Sportu i ćwiczeń (wydanie II).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Forma podąża za funkcjami: jak kształt mięśni jest regulowany przez pracę. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J., and D. J. Garry. Myogeniczne komórki satelitarne: fizjologia do biologii molekularnej. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. i P. n. Shek. Odpowiedzi immunologiczne na stany zapalne i urazy: model treningu fizycznego. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. i L. Hoffman-Goetz. Ćwiczenia a układ odpornościowy: Regulacja, integracja i adaptacja. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R., And F. Haddad. Zależności między IGF-1, Zawartość DNA i akumulacji białka podczas przerostu mięśni szkieletowych. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulinopodobny czynnik wzrostu i w mięśniach szkieletowych po wysiłku podnoszenia ciężarów u słabych starszych. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Czynnik wzrostu fibroblastów jest przechowywany w macierzy zewnątrzkomórkowej włókien i odgrywa rolę w regulacji przerostu mięśni. Medycyna i nauka w sporcie i ćwiczeniach 21 (5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. hormon wzrostu i skład ciała u sportowców. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maksymalna siła i moc, wydajność wytrzymałościowa i hormony w surowicy u mężczyzn w średnim i starszym wieku. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosteron, skład ciała i starzenie się. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. i S. O. Roberts. Fizjologia ćwiczeń: Ćwiczenia, wydajność i zastosowania kliniczne. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Trening siłowy i siłowy: fizjologiczne mechanizmy adaptacji. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363-397, 1996.
14.Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Zmiany w mięśniach szkieletowych u mężczyzn i kobiet po treningu wytrzymałościowym. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Zmiany w aktywności elektromiograficznej, charakterystyce włókien mięśniowych i produkcji siły podczas ciężkiego treningu wytrzymałościowego / siłowego u mężczyzn i kobiet w średnim i starszym wieku. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. zachowanie komórek satelitowych podczas wzrostu i regeneracji mięśni szkieletowych. Medycyna i nauka w sporcie i ćwiczeniach 21 (5): S181-S186, 1989