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DISKUSSION
Die Inzidenz von Pca-Patienten, die in einem niedrigen Stadium diagnostiziert wurden, stieg aufgrund der weit verbreiteten Verwendung von PSA-Tests. Die Rate des Nachweises von Pca klinisch in erhöhten Serum-PSA-Spiegeln liegt zwischen 17,5% und 38% (3). Die geschätzte PSA-Sensitivität beim Cutoff-Wert von 4,0 ng / ml beträgt 21% für den Nachweis von Prostatakrebs und die Spezifität 91% (17). Es gibt jedoch eine breite Palette (10-80%) der gemeldeten falsch positiven Ergebnisse (18, 19). Die Bestimmung der Genauigkeit des PSA-Tests wird durch die Tatsache erschwert, dass die meisten Männer mit normalen PSA-Werten keiner Biopsie unterzogen werden, wodurch die Empfindlichkeit überschätzt und die Spezifität unterschätzt wird.
Chronische Prostatitis ist eine Krankheit ohne klare Ätiologie. Die polymorphkernige Leukozyteninvasion wird in den intraprostatischen Kanälen und im periprostatischen Gewebe während histopathologischer Analysen bestimmt (20, 21). Chronische Prostatitis kann sich mit sehr unterschiedlichen klinischen Darstellungen präsentieren. Nach ihren klinischen und Laborbefunden klassifizierte NIH Prostatitis in 4 Kategorien im Jahr 1995.
Es wurden verschiedene Studien zur Prävalenz von Prostatitis-Subtypen durchgeführt, die von NIH bestimmt wurden. In Studien, die mit Nadelbiopsieanalysen durchgeführt wurden, wurde eine Prostatitis-Inzidenz in großem Maßstab zwischen 17,2% und 42% berichtet (22, 23). Studien zur Prävalenz von NIH Kategorie IV Prostatitis sind jedoch sehr selten. In einer Studie, die an einer Population des Prostate Cancer Awareness Screening Program durchgeführt wurde, wurde die Prostatitis-Inzidenz der NIH-Kategorie IV mit 32,2% bestimmt (24). In der vorliegenden Studie wurde eine Rate von 36,9% ermittelt.PSA, ein wichtiger Tumormarker, ist organ-, aber nicht krebsspezifisch, Studien über neue Methoden zur Überprüfung der PSA-Ergebnisse sind im Gange. Um unnötige Biopsien zu reduzieren und die PSA-Spezifität zu verbessern, wurden in der Vergangenheit hauptsächlich PSA-Derivate untersucht. Dazu gehörten PSA-Geschwindigkeit, PSA-Dichte, altersspezifisches PSA, fraktioniertes PSA und Prozentsatz des freien Prostata-spezifischen Antigens (% fPSA) (25). Zum Beispiel; % fPSA ist von diagnostischem Nutzen, ohne jedoch die Rate negativer Biopsien signifikant zu verringern. Insbesondere in einer kürzlich durchgeführten Studie wurde% fPSA als schlechter Diskriminator zwischen chronischer Prostatitis und Pca dokumentiert (11).
Urologen behandeln häufig asymptomatische Männer mit einem hohen Serum-PSA-Spiegel durch Beobachtung nach einer Antibiotikabehandlung. Da Entzündungen bei dokumentierten Patienten mit chronischer bakterieller Prostatitis häufig zu einem erhöhten PSA führen können. Studien, die dieses Thema in der asymptomatischen Population untersuchen, haben jedoch zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt. Während einige Studien besagen, dass Serum-PSA mit einem Antibiotikakurs reduziert werden kann (5, 6), geben andere Studien an, dass die Behandlung von Patienten mit Antibiotika den Serum-PSA-Spiegel nicht senkt (7-9). Kürzlich wurde in einer prospektiven, kontrollierten Studie von Greiman et al. 136 asymptomatische Männer mit erhöhtem PSA wurden in eine Ciprofloxacin-Behandlungsgruppe (n = 63) oder Beobachtungsgruppe (n = 73) eingeteilt, wobei die Studiengruppe sechs Wochen Ciprofloxacin erhielt und die Beobachtungsgruppe keine Behandlung erhielt (26). Sie setzten die routinemäßige Nachsorge durchschnittlich fort 4.6 Jahre mit Routine-PSA, Untersuchung und Prostatanadelbiopsie gemäß Richtlinien für die klinische Praxis. Der primäre Endpunkt dieser Studie war die Veränderung des Serum-PSA, während der sekundäre Endpunkt das Vorhandensein oder Fehlen von Prostatakrebs bei der Biopsie war. Diese Studie fand eine grenzwertige statistisch signifikante Veränderung des Serum-PSA zwischen Patienten, die zu einem 6-wöchigen Kurs von Fluorchinolonen im Vergleich zur Beobachtung randomisiert wurden, und keinen Unterschied in den positiven Ergebnissen der Prostatabiopsie. Die Autoren schlagen vor, dass Patienten mit einem erhöhten Serum-PSA nicht mit Antibiotika in Abwesenheit von klinischen Symptomen der Prostatitis behandelt werden könnten. Die Literatur unterstützt nicht den Nachweis, dass Antibiotika den PSA-Spiegel verändern, außer bei bakterieller Prostatitis. Auch Heldwein et al. zeigte, dass die PSA-Werte bei Wiederholung nach 45 Tagen unabhängig von der Antibiotikabehandlung tendenziell sinken (27).Prostatitis sollte diagnostiziert werden, wenn 10 und mehr Leukozyten in einem hohen Verstärkungsbereich (40 X) vorhanden sind. Nach den Ergebnissen der vorliegenden Studie ist die Anzahl der polymorphen Kernleukozyten in der Prostatitis-Gruppe höher als in den BPH- und Pca-Gruppen (p < 0.0001). Normalerweise reichen 10 oder mehr Leukozytenzahlen für die Diagnose einer Prostatitis aus. Die Anzahl der Leukozyten an der Prostatamassageflüssigkeit in der Prostatitis-Gruppe war jedoch höher als in den beiden anderen Gruppen, so dass wir eine Idee haben.
Wir dachten, dass, wenn ein neuer Grenzwert für das Vorhandensein von Leukozyten in der Prostataflüssigkeit bestimmt wird, die Vorhersagbarkeit der Prostatitis erhöht wird und somit unnötige Biopsien vermieden werden können. Das Ergebnis der Roc-Kurvenanalyse ergab, dass die durchschnittliche Leukozytenpräsenz von ≥ 16 oder die Gesamtleukozytenpräsenz von ≥ 395 am besten geeignet ist und als neuer Cut-off-Punkt in einem großen Verstärkungsbereich herangezogen werden sollte. Die Analysen ergaben AUC = 0,78 und Sensitivität für Prostatitis als 0,92.Wenn die Anzahl der Leukozyten in der Prostatamassageflüssigkeit 16 und mehr beträgt, kann dies höchstwahrscheinlich ein Indikator für einen durch Prostatitis verursachten PSA-Anstieg sein. Vor einer Biopsieentscheidung kann dieser neue Grenzwert in der klinischen Praxis angewendet werden, wenn ein asymptomatischer Patient auftritt zum ersten Mal mit einem erhöhten PSA und ohne klinische Anzeichen einer Prostatitis. Außerdem empfehlen wir bei diesen Patienten, dass es vorteilhafter sein kann, andere Tools wie PSA-Geschwindigkeit, PSA-Dichte, komplexiertes PSA oder neuere klinische Tools wie den Prostate Health Index zu verwenden. Unser neuer Cut-off-Wert kann verwendet werden, um diese Tools vor einer Entscheidung zu unterstützen.
Unsere Studie hat einige methodische Faktoren, die die Genauigkeit unserer Schätzungen beeinflussen könnten. Wir haben die EPS-Ergebnisse nicht mit den histologischen Ergebnissen unserer Biopsie korreliert. Weil wir chronische Entzündungen histologisch als klassifiziert haben; verfügbar oder nicht verfügbar. Wir haben keine detaillierte Klassifizierung vorgenommen. Chronische Entzündung der Prostata wurde definiert als Infiltration von Prostatabiopsien durch Entzündungszellen, Lymphozyten, Plasmazellen und / oder Histiozyten. Irani et al. klassifizierte Entzündung hinsichtlich des histologischen Grades und der Aggressivität des Entzündungsprozesses: Die histologischen Grade 0 und 1 wurden als „Nichtentzündungsgruppe“ und die histologischen Grade 2 und 3 als „Entzündungsgruppe“ angesehen (28). Dieses Klassifizierungssystem ist objektiver für die Korrelation von EPS-Ergebnissen mit Histologieergebnissen. Engelhardt et al. verwendete diese Klassifikation zur Bewertung der möglichen Korrelationen zwischen chronischer asymptomatischer Entzündung der Prostata Typ IV und Prostatakrebs bei Patienten, die sich einer radikalen Prostatektomie unterziehen (29). In einer anderen Studie wurde es verwendet, um die Assoziation der Expression von Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) mit asymptomatischer entzündlicher Prostatitis zu untersuchen National Institutes of Health (NIH) Kategorie IV und Prostatasteine bei Patienten mit obstruktiver benigner Prostatahyperplasie (BPH) behandelt durch transurethrale Elektroresektion der Prostata (TURP) (30).