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Diskussion

Bis vor einigen Jahren bestand das Dogma darin, dass reflexartige Ohnmachtsanfälle in Rückenlage ohne offensichtlichen Auslöser (z. B. Phlebotomie) nicht auftraten. Dieser Fall ist ein Beispiel für ein Phänomen, das kürzlich von Krediet et al.1 bekannt als „Schlafsynkope“. Die Differentialdiagnose nächtlicher Synkopen-Episoden umfasst Schlaflähmung, Epilepsie, vertebrobasiläre Migräne, hypnogoge Halluzinationen, systemische Mastozytose, Karzinoid, Phäochromozytom, viszerales Ödem und Panikattacken. Die klassische Beschreibung von Patienten ist, dass sie mit gastrointestinalen Symptomen wie Übelkeit, Bauchkrämpfen und einem Gefühl von drohendem Durchfall aus dem Schlaf geweckt werden.

Die erste Fallserie der Schlafsynkope umfasste 13 Patienten. Jeder Patient erwachte plötzlich aus dem Schlaf mit schwerer Übelkeit vor ihrem synkopalen Zauber1. Im Gegensatz zu unserem Patienten war die erste Patientenkohorte überwiegend Tilt-positiv (7/9), und Bradykardie wurde nur bei 5 Patienten aufgrund einer begrenzten ambulanten Überwachung dokumentiert. Jardine et al.2 verglich die Anzahl der Patienten mit Schlafsynkope mit denen mit Nicht-Schlafsynkope. Schlaf-Synkopen-Patienten hatten eine höhere Inzidenz von Phobie-ausgelösten Synkopen und Synkopen während des Schlafes als die Nicht-Schlaf-Synkopen-Patienten. Es gab keine Unterschiede in den Muskel-Sympathikus-Nerven-Aktivität Reaktionen auf head-up-Tilt-Tests, und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass Schlaf-Synkope war ein Subtyp der vasovagalen Synkope.

Zuletzt haben Busweiler et al.3 haben über Merkmale von 54 Patienten mit Schlafsynkope berichtet. Sie fanden heraus, dass 75% ihrer Patienten mit Schlafsynkope spezifische Phobien (wie Phlebotomie) beschrieben, und sie stellten die Hypothese auf, dass eine übertriebene Angstreaktion zum Gesamtzustand beitragen kann3. Ihre Patienten waren überwiegend Frauen und erlebten in der Regel ihr erstes synkopales Ereignis in der Adoleszenz. Unserem Patienten fehlte eine spezifische Phobie, aber er begann im Jugendalter synkopale Episoden zu erleben.

Bei diesen Patienten wurde keine ausreichende Überwachung durchgeführt, um definitiv zu wissen, ob die Bradykardie den gastrointestinalen Symptomen vorausgeht oder ihnen folgt. Unser Patient beschrieb gastrointestinale Symptome für 20 Sekunden bis 2 Minuten vor der Synkope. Angesichts der Tatsache, dass wir eine Asystolie von ~ 10 Sekunden dokumentiert haben, ist es nicht wahrscheinlich, dass die Bradykardie den Darmsymptomen vorausging. Im Gegensatz zur echten situativen Defäkationssynkope traten die meisten ihrer Synkopenzauber jedoch ohne Stuhlgang auf.

Es wird postuliert, dass ein akut erhöhter Vagustonus ein wichtiger Mechanismus der Synkope bei „Schlafsynkopen“ sein könnte. Ein erhöhter Vagustonus könnte auch die gastrointestinalen Symptome erklären, die in dieser Population fast universell sind. Vagale Aktivität erhöht die Darmmotilität und kann zu Bauchkrämpfen, Übelkeit und einem Gefühl der Behinderung von Durchfall führen. Vagaler Ausfluss kann zunächst zu gastrointestinalen Symptomen führen, denen dann eine Kardioinhibition folgt. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen für die scheinbare Hypervagotonie im Zusammenhang mit Schlafsynkopen gehören: eine zentral vermittelte Zunahme der Vagusaktivität in tieferen Phasen des Nicht-REM-Schlafes oder möglicherweise ein fokaler periinsulärer Anfall, der zu einem plötzlichen führt & vorübergehender Anstieg des Vagusabflusses. Wenn isolierte Hypervagotonie der einzige Mechanismus der Synkope ist, dann könnte theoretisch ein Medikament wie Atropin eine solche Episode akut behandeln, obwohl dies völlig unpraktisch zu verabreichen ist. Angesichts der offensichtlichen Reaktion dieses Patienten auf die Stimulation könnte in diesem Fall eine isolierte Asystolie der einzige Mechanismus der Synkope sein. Dies ist nicht immer der Fall. Kürzlich haben Krediet et al.4 zeigte, dass bei einem Patienten mit Karotisüberempfindlichkeit und asystolischer Reaktion der gesamte periphere Widerstand auch nach Wiederaufnahme einer normalen Herzfrequenz mit einer verzögerten Erholung des Blutdrucks abnahm.

Klinische Studien zur permanenten Stimulation bei rezidivierender vasovagaler Synkope waren bisher enttäuschend. Während frühe randomisierte Studien, in denen Patienten mit vasovagaler Synkope einer nicht verblindeten Schrittmacherimplantation oder einem Standard der Versorgung randomisiert wurden, frühe Versprechungen zeigten5–7, neuere Studien, in denen solche Patienten alle einer Schrittmacherimplantation unterzogen wurden und blind waren, um Therapien ein- oder auszuschalten, zeigten einen bescheideneren bis keinen Nutzen8; 9. Diese Daten deuten auf einen großen „Erwartungseffekt“ hin, den Patienten mit vasovagaler Synkope erfahren, wenn sie wissen, dass sie mit einem Herzschrittmacher behandelt werden10. Die ISSUE 2 investigators11 haben berichtet, dass Patienten mit rezidivierender Synkope mit Asystolie, die einen Herzschrittmacher erhalten hatten weniger Synkope als diese Synkope Patienten ohne Asystolie. Während die Hoffnung auf eine optimalere Patientenauswahl geweckt wurde, war AUSGABE 2 nicht geblindet, und es sollten definitivere Daten aus der ordnungsgemäß verblindeten AUSGABE 3-Studie12 vorliegen. Selbst wenn die AUSGABE-3-Studie positiv ist, ist vor der Implantation eines permanenten Herzschrittmachers bei diesen typischerweise jungen Patienten eine sorgfältige Abwägung erforderlich, da das Risiko mechanischer Ausfälle, mehrfacher Generatorwechsel während der Lebensdauer und der potenzielle negative Effekt der RV-Stimulation besteht.

Unserer Patientin wurde aufgrund der Häufigkeit der Symptome, der Schwere der Verletzung mit Synkope und ihrer mangelnden Reaktion auf medizinische Therapien im Rahmen einer ILR-dokumentierten Asystolie ein Herzschrittmacher implantiert. Seit ihrer permanenten Schrittmacherimplantation hat unsere Patientin 4 diskrete Prodromalzauber erlebt, die mit der Aktivierung der „Rate Drop Response“ -Funktion mit ventrikulärer Stimulation verbunden waren. was darauf hindeutet, dass akute Bradykardie oder Asystolie immer noch auftreten könnten. Über einen Follow-up-Zeitraum von 5 Jahren hatte sie keine weitere offene Synkope. Da die gastrointestinalen Symptome ein Marker für Hypervagotonie sein können, können Patienten mit Schlafsynkope eine Teilmenge der vasovagalen Synkope darstellen, die eine heilsame Reaktion auf eine permanente Schrittmacherimplantation haben kann. Diese Hypothese erfordert eine prospektive Validierung.