PMC
KATEKOLAMIN-OG NEVROPEPTIDINTERAKSJONER I KRETSER og UNDERKRETSER SOM FORMIDLER STRESSRESPONSER
Flere bidrag til dette volumet beskriver nylige fremskritt i vår forståelse av de endelige utgangssystemene vist I Fig. 18.1, det vil si hvordan binyrebark, binyremarg og postganglioniske sympatiske nevroner påvirker akutte stressresponser og adaptivt transduserer kroniske stressresponser. CNS-kretsene som formidler akutte og kroniske stressresponser, er imidlertid ikke over fray etter å ha forårsaket aktiveringen av aksene som er avbildet I Fig. 18.1 (og Se Stroth et al., 2011). Snarere er hjernen selv påvirket av perifert genererte glukokortikoider, og katekolaminavhengige metabolske forandringer som forekommer ved akutt og kronisk stress. En klar indikasjon på dette er adaptiv og maladaptiv atferd forbundet med kronisk psykologisk stress som inkluderer depresjon, overspising, søvnforstyrrelser og immundysregulering og kanskje den mest klinisk dramatiske mote, posttraumatisk stresslidelse (PTSD).
Stress effektor systemer. Tilpasset Fra Stroth, Holighaus, Ait-Ali, & Eiden, 2011.bidragene til dette volumet på neuropeptid-katekolamininteraksjoner i stress, etter denne oversikten, oppsummerer et overordnet bilde av katekolamin-neuropeptidsystemer som er «klemt» mellom opphisselsesresponsen som overføres fra sensoriet til hjernen i stor grad via DET noradrenerge systemet I LC, og det endelige effektorsystemet vist På Fig. 18.1, en hybrid katekolamin/kortikosteroid hormon utgang. I Kapittel 21 oppsummerer Tomris Mustafa ROLLEN SOM PACAP som et nevropeptid som er viktig for å modulere stressresponsen på flere nivåer. FØRST FRIGJØRES PACAP fra splanchnic nerve under både akutt og kronisk stress, enten systemisk / fysisk (hypoglykemi, kulde, sepsis) eller psykogen/psykologisk (begrense/immobilisering, sosial nederlag) for å tillate katekolaminfrigivelse. FOR DET andre styrer PACAP aktivering AV hpa-aksen på et sentralt nivå, men dette kontrollnivået er kun operativt for psykogent stress, og ikke for systemisk stressrespons.
denne kontrollen ser ut til å utøves primært på nivået av aktivering AV CRH-nevroner i paraventrikulær hypothalamus. I Kapittel 20 beskriver Watts og Kahn elegant den fullstendig komplementære reguleringen AV CRH under systemisk—men ikke psykogen-stress ved noradrenerge innganger (antagelig hovedsakelig fra a1 / A2 noradrenerge hjernestamcellegrupper – Se Itoi et al. i Kapittel 8 i denne boken). Denne forskriften er sannsynligvis mediert av nøyaktig ERK-avhengig kontroll av BÅDE CRH-syntese og CRH-sekresjon i portalsirkulasjonen—den faktiske endelige effektor for hypofyseacth-frigjøring og påfølgende hormonell sekresjon av kortikosteron/kortisol.LC, i tillegg til å formidle gevinsten av den første stressresponsen, er «karbonkopiert» på aktivering av CRH-nevroner ved tilbakemelding fra projeksjoner fra amygdala, så vel som potensielt FRA PVN, tilbake til LC, som skissert Av Van Bockstaele og Valentino I Kapittel 19 i dette volumet. Multiple andre opiopeptidergiske innganger til LC fra limbiske stasjoner (dynorfin), og via corelease med andre sendere fra PGi, kan VEIEN GJENNOM HVILKEN LC først aktiveres av sensoriske signaler/stimuli (enkefalin) være substrater gjennom hvilke opiatpeptidagonister og antagonister, OG CRH-antagonister, kan utøve markerte effekter på stressavhengig anhedoni, depresjon og kognitiv dysfunksjon.