Skeletspierhypertrofie

Het mysterie van Skeletspierhypertrofie
Richard Joshua Hernandez, B. S. en Len Kravitz, Ph. D.
Inleiding
door middel van lichaamsbeweging leidt het spierwerk tegen een progressief uitdagende overbelasting tot verhogingen van spiermassa en dwarsdoorsnede gebied, aangeduid als hypertrofie. Maar waarom groeit een spiercel en hoe groeit die? Hoewel een intens onderwerp van onderzoek, wetenschappers nog steeds niet volledig begrijpen van de volledige (en zeer complexe) beeld van hoe spier zich aanpast aan geleidelijk overbelasting stimuli. In dit artikel wordt een kort maar relevant overzicht van de literatuur gepresenteerd om het veelzijdige fenomeen van skeletspierhypertrofie beter te begrijpen.Wat is spierhypertrofie?
spierhypertrofie is een toename van de spiermassa en de dwarsdoorsnede (1). De toename van de dimensie is te wijten aan een toename van de grootte (niet de lengte) van individuele spiervezels. Zowel hart (hart) en skeletspieren passen zich aan regelmatige, toenemende werkbelasting aan die de reeds bestaande capaciteit van de spiervezel overschrijdt. Met hartspier, wordt het hart effectiever in het persen van bloed uit zijn kamers, terwijl skeletspier efficiënter in het overbrengen van krachten door peesaanhechtingen aan botten wordt (1).skeletspieren hebben twee basisfuncties: samentrekken om lichaamsbeweging te veroorzaken en stabiliteit voor de lichaamshouding te bieden. Elke skeletspier moet kunnen samentrekken met verschillende niveaus van spanning om deze functies uit te voeren. Progressieve overbelasting is een middel om variërende en intermitterende niveaus van stress toe te passen op skeletspieren, waardoor het zich aanpast door het genereren van vergelijkbare hoeveelheden spanning. De spier kan aanpassen door de grootte en hoeveelheid contractiele proteã nen te verhogen, die de myofibrils binnen elke spiervezel omvatten, leidend tot een verhoging van de grootte van de individuele spiervezels en hun consequente krachtproductie (1).
de fysiologie van Skeletspierhypertrofie
de fysiologie van skeletspierhypertrofie zal de rol en interactie van satellietcellen, immuunsysteemreacties en groeifactoreiwitten onderzoeken (zie Figuur 1. voor Samenvatting).
satellietcellen
satellietcellen functioneren om de groei, het onderhoud en het herstel van beschadigd skeletspierweefsel (niet cardiaal) te vergemakkelijken (2). Deze cellen worden genoemd satellietcellen omdat ze zich op het buitenoppervlak van de spiervezel, tussen de sarcolemma en basale lamina (bovenste laag van het keldermembraan) van de spiervezel. Satellietcellen hebben één kern, met vormt het grootste deel van het celvolume.
meestal zijn deze cellen slapend, maar ze worden geactiveerd wanneer de spiervezel enige vorm van trauma, schade of letsel krijgt, zoals door weerstand training overbelasting. De satellietcellen verspreiden zich dan of vermenigvuldigen zich, en de dochtercellen worden naar de beschadigde spierplaats getrokken. Ze fuseren dan met de bestaande spiervezel, doneren hun kernen aan de vezel, die helpt om de spiervezel te regenereren. Het is belangrijk om het punt te benadrukken dat dit proces niet het creëren van meer skeletspiervezels (bij mensen), maar het verhogen van de grootte en het aantal contractiele eiwitten (actine en myosine) binnen de spiervezel (zie Tabel 1. voor een samenvatting van de veranderingen die zich voordoen aan spiervezels als ze hypertrofie). Deze satellietcel activering en proliferatie periode duurt tot 48 uur na het trauma of de schok van de weerstand training sessie stimulus (2). de hoeveelheid satellietcellen in een spier is afhankelijk van het type spier. Type I of slow-twitch oxidatieve vezels, hebben de neiging om een vijf tot zes keer groter satellietcel inhoud dan Type II (snel-twitch vezels), als gevolg van een verhoogde bloed en capillaire levering (2). Dit kan te wijten zijn aan het feit dat type 1 spiervezels worden gebruikt met de grootste frequentie, en dus, meer satellietcellen nodig zijn voor lopende kleine verwondingen aan spier.
Immunologie
zoals eerder beschreven, veroorzaakt resistentieoefening trauma aan skeletspieren. Het immuunsysteem reageert met een complexe opeenvolging van immuunreacties die leiden tot ontsteking (3). Het doel van de ontstekingsreactie is om de schade te beperken, de schade te herstellen en het gewonde gebied van afvalproducten op te ruimen.
het immuunsysteem veroorzaakt een opeenvolging van gebeurtenissen als reactie op de verwonding van de skeletspier. Macrofagen, die betrokken zijn bij fagocytose (een proces waarbij bepaalde cellen micro-organismen en cellulair puin overspoelen en vernietigen) van de beschadigde cellen, verplaatsen zich naar de letselplaats en scheiden cytokines, groeifactoren en andere stoffen af. Cytokines zijn eiwitten die dienen als de bestuurders van het immuunsysteem. Zij zijn de oorzaak van cel-aan-cel mededeling. Cytokines stimuleren de komst van lymfocyten, neutrofielen, monocyten en andere genezercellen naar de blessureplaats om het beschadigde weefsel te herstellen (4).
De drie belangrijke cytokines die relevant zijn voor lichaamsbeweging zijn interleukine-1 (IL-1), interleukine-6 (IL-6) en tumor necrosefactor (TNF). Deze cytokines produceren het grootste deel van de ontstekingsreactie, wat de reden is dat ze de “inflammatoire of pro-inflammatoire cytokines” (5) worden genoemd. Ze zijn verantwoordelijk voor eiwitafbraak, verwijdering van beschadigde spiercellen en een verhoogde productie van prostaglandinen (hormoonachtige stoffen die helpen om de ontsteking te beheersen).
groeifactoren
groeifactoren zijn zeer specifieke eiwitten, waaronder hormonen en cytokines, die zeer betrokken zijn bij spierhypertrofie (6). Groeifactoren stimuleren de deling en differentiatie (verwerving van een of meer kenmerken die afwijken van de oorspronkelijke cel) van een bepaald type cel. Met betrekking tot skeletspierhypertrofie, de groeifactoren van bijzonder belang omvatten insuline-als de groeifactor (IGF), fibroblastgroeifactor (FGF), en hepatocytgroeifactor (HGF). Deze groeifactoren werken samen met elkaar om skeletspierhypertrofie te veroorzaken.
insulineachtige groeifactor
IGF is een hormoon dat wordt uitgescheiden door skeletspieren. Het reguleert het insulinemetabolisme en stimuleert de eiwitsynthese. Er zijn twee vormen, IGF-I, die proliferatie en differentiatie van satellietcellen veroorzaken, en IGF-II, die van proliferatie van satellietcellen de oorzaak is. In reactie op progressieve overbelasting weerstand oefening, IGF-I niveaus zijn aanzienlijk verhoogd, resulterend in skeletspier hypertrofie (7).
Fibroblastgroeifactor
FGF wordt opgeslagen in skeletspieren. FGF heeft negen vormen, waarvan vijf proliferatie en differentiatie van satellietcellen veroorzaken, die tot skeletachtige spierhypertrofie leiden. De hoeveelheid FGF die door de skeletspier wordt vrijgegeven is evenredig met de mate van spiertrauma of-letsel (8).
hepatocyt groeifactor
HGF is een cytokine met verschillende cellulaire functies. Specifiek voor skeletspierhypertrofie, activeert HGF satellietcellen en kan verantwoordelijk zijn voor het veroorzaken van satellietcellen om naar het gewonde gebied te migreren (2). hormonen in Skeletspierhypertrofie hormonen zijn chemische stoffen die organen afscheiden om de activiteit van een orgaan of groep cellen in een ander deel van het lichaam in gang te zetten of te reguleren. Opgemerkt moet worden dat de hormoonfunctie beslist wordt beïnvloed door voedingsstatus, voedselinname en leefstijlfactoren zoals stress, slaap en algemene gezondheid. De volgende hormonen zijn van bijzonder belang bij skeletspierhypertrofie.
groeihormoon
groeihormoon (GH) is een peptidehormoon dat IGF stimuleert in skeletspieren, waardoor activatie, proliferatie en differentiatie van satellietcellen worden bevorderd (9). De waargenomen hypertrofische effecten van de extra toediening van GH, onderzocht in met GH behandelde groepen die resistentieoefeningen deden, kunnen echter minder toegeschreven worden aan een contractiele eiwitverhoging en meer toegeschreven worden aan vochtretentie en ophoping van bindweefsel (9).Cortisol is een steroïdhormoon(hormonen met een steroïdkern die zonder receptor door een celmembraan kan gaan) dat wordt geproduceerd in de bijnierschors van de nier. Het is een stresshormoon, dat gluconeogenese stimuleert, dat de vorming van glucose is uit andere bronnen dan glucose, zoals aminozuren en vrije vetzuren. Cortisol remt ook het gebruik van glucose door de meeste lichaamscellen. Dit kan eiwitkatabolisme (afbraak) in werking stellen, waarbij aminozuren worden vrijgemaakt om verschillende proteã nen te maken, die in tijden van spanning noodzakelijk en kritisch kunnen zijn.
in termen van hypertrofie is een toename van cortisol gerelateerd aan een toename van eiwitkatabolisme. Daarom breekt cortisol spiereiwitten af, waardoor skeletspierhypertrofie wordt geremd (10).
testosteron
testosteron is een androgeen, of een mannelijk geslachtshormoon. De primaire fysiologische rol van androgenen is het bevorderen van de groei en ontwikkeling van mannelijke organen en kenmerken. Testosteron beïnvloedt het zenuwstelsel, de skeletspieren, het beenmerg, de huid, het haar en de geslachtsorganen.
bij skeletspieren heeft testosteron, dat in aanzienlijk grotere hoeveelheden bij mannen wordt geproduceerd, een anabool (spieropbouwend) effect. Dit draagt bij aan de genderverschillen die worden waargenomen in lichaamsgewicht en samenstelling tussen mannen en vrouwen. Testosteron verhoogt de eiwitsynthese, die hypertrofie induceert (11).
vezel-en Skeletspierhypertrofie
De kracht die door een spier wordt gegenereerd is afhankelijk van de grootte en de samenstelling van het spiervezel-type. Skeletspiervezels zijn ingedeeld in twee belangrijke categorieën; slow-twitch (Type 1) en fast-twitch vezels (type II). Het verschil tussen de twee vezels kan worden onderscheiden door metabolisme, contractiele snelheid, neuromusculaire verschillen, glycogeenopslag, capillaire dichtheid van de spier en de werkelijke respons op hypertrofie (12).
Type I vezels
Type I vezels, ook bekend als slow twitch oxidatieve spiervezels, zijn primair verantwoordelijk voor het behoud van de lichaamshouding en de ondersteuning van het skelet. De soleus is een voorbeeld van een overwegend langzame spiervezel. Een toename van de capillaire dichtheid is gerelateerd aan type I vezels omdat ze meer betrokken zijn bij duurzaamheidsactiviteiten. Deze vezels zijn in staat om spanning te genereren voor langere periodes van tijd. Type I vezels vereisen minder opwinding om een contractie te veroorzaken, maar ook minder kracht te genereren. Ze gebruiken vetten en koolhydraten beter vanwege de verhoogde afhankelijkheid van oxidatieve stofwisseling (het complexe energiesysteem van het lichaam dat energie omzet uit de afbraak van brandstoffen met behulp van zuurstof) (12).
Type I vezels vertonen een aanzienlijke hypertrofie als gevolg van progressieve overbelasting (13,15). Het is interessant om op te merken dat er een toename is in type I-vezelgebied, niet alleen bij weerstandstraining, maar ook tot op zekere hoogte bij aërobe oefening (14).
Type II vezels
Type II vezels kunnen worden gevonden in spieren die een grotere hoeveelheid krachtproductie nodig hebben voor kortere perioden, zoals de gastrocnemius en vastus lateralis. Type II vezels kunnen verder worden geclassificeerd als type IIa en type IIB spiervezels.
Type IIA vezels
Type IIa vezels, ook bekend als fast twitch oxidatieve glycolytische vezels (FOG), zijn hybriden tussen type I en IIb vezels. Type IIa vezels dragen kenmerken van zowel type I en IIb vezels. Ze zijn afhankelijk van zowel anaërobe (reacties die energie produceren die geen zuurstof nodig hebben), en oxidatieve metabolisme ter ondersteuning van contractie (12).
Bij resistentietraining en duurtraining zetten type IIB-vezels om in type IIa-vezels, waardoor het percentage van Type IIa-vezels in een spier toeneemt (13). Type IIa vezels hebben ook een toename van de dwarsdoorsnede gebied resulterend in hypertrofie met weerstand oefening (13). Bij onbruik en atrofie zetten de type IIa-vezels terug naar type IIB-vezels.
Type IIb vezels
Type IIb vezels zijn sneltrekkende glycolytische vezels (FG). Deze vezels steunen uitsluitend op anaërobe metabolisme voor energie voor contractie, dat is de reden dat zij hoge hoeveelheden glycolytische enzymen hebben. Deze vezels genereren de grootste hoeveelheid kracht als gevolg van een toename van de grootte van het zenuwlichaam, axon en spiervezel, een hogere geleidingssnelheid van Alfa motorische zenuwen, en een hogere hoeveelheid opwinding die nodig is om een actiepotentiaal te starten (12). Hoewel dit type vezel in staat is om de grootste hoeveelheid kracht te genereren, is het ook onderhoudt spanning voor een korte periode van tijd (van alle soorten spiervezels).
Type IIB vezels converteren naar type IIa vezels met weerstand oefening. Er wordt aangenomen dat resistentietraining een toename van het oxidatieve vermogen van de sterk getrainde spier veroorzaakt. Omdat Type IIa vezels een grotere oxidatieve capaciteit hebben dan Type IIB vezels, is de verandering een positieve aanpassing aan de eisen van oefening (13).
conclusie
spierhypertrofie is een multidimensionaal proces, met tal van factoren die hierbij betrokken zijn. Het gaat om een complexe interactie van satellietcellen, het immuunsysteem, groeifactoren en hormonen met de individuele spiervezels van elke spier. Hoewel onze doelen als fitnessprofessionals en personal trainers ons motiveert om nieuwe en effectievere manieren te leren om het menselijk lichaam te trainen, is het basisbegrip van hoe een spiervezel zich aanpast aan een acute en chronische trainingsstimulus een belangrijke educatieve basis van ons beroep.
Tabel 1. Structurele veranderingen die optreden als gevolg van spiervezel hypertrofie
toename van actine filamenten
toename van myosine filamenten
toename van myofibrillen
toename van sarcoplasma
toename van spiervezel bindweefsel
bron: Wilmore, J. H. en D. L. Costill. Fysiologie van Sport en oefening (2e editie).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Vorm volgt functies: hoe spiervorm wordt geregeld door werk. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J., and D. J. Garry. Myogene satellietcellen: fysiologie tot moleculaire biologie. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J., P. N. Shek. Immuunrespons op ontsteking en trauma: een fysiek trainingsmodel. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. En L Hoffman-Goetz. Lichaamsbeweging en het immuunsysteem: Regulatie, integratie en aanpassing. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R., en F. Haddad. De relaties onder IGF-1, de inhoud van DNA, en eiwitaccumulatie tijdens skeletachtige spierhypertrofie. Journal of Applied Physiology 81 (6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insuline-achtige groeifactor I in skeletspieren na gewichtheffen oefening in kwetsbare ouderen. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. De Factor van de fibroblastgroei wordt opgeslagen in vezel extracellulaire matrijs en speelt een rol in het regelen van spierhypertrofie. Geneeskunde en Wetenschap in sport en oefening 21(5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. groeihormoon en lichaamssamenstelling bij atleten. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximale kracht en kracht, uithoudingsvermogen en serumhormonen bij mannen van middelbare leeftijd en oudere mannen. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere, J. M. Kaufman. Testosteron, lichaamssamenstelling en veroudering. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. En S. O. Roberts. Oefeningsfysiologie: oefening, prestaties en klinische toepassingen. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Kracht-en krachttraining: fysiologische aanpassingsmechanismen. Reviews 24: 363-397, 1996.
14.Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Veranderingen in skeletspieren bij mannen en vrouwen na duurtraining. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Veranderingen in elektromyografische activiteit, spiervezels en krachtproductie kenmerken tijdens zware weerstand/kracht kracht training bij mannen en vrouwen van middelbare leeftijd en oudere. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Satelite cel gedrag tijdens skeletspier groei en regeneratie. Geneeskunde en Wetenschappen in sport en oefening 21 (5): S181-S186, 1989